Инструменты пользователя

Инструменты сайта



Теория насилия

О механизме ингибирования насилия или почему многие люди обладают сильным внутренним сопротивлением к причинению другим людям вреда, но есть и те, кто способен легко совершить насильственное нападение или даже убить, и как решить эту проблему

brain.png


Когда речь заходит о насилии, многим оно хоть и кажется социально неприемлемым явлением, но его естественность чаще всего не подвергается сомнению, особенно учитывая тот факт, что мы можем наблюдать насилие в животном мире и человеческом обществе. Однако если углубиться в изучение этого явления, то мы сможем легко понять, что всё не так однозначно, особенно в случае внутривидовых взаимодействий.

Знаете ли вы, что в нервной системе многих животных и даже человека присутствует механизм, активация которого подавляет атакующую агрессию к представителям собственного вида, при этом не влияя на защитное поведение и другие формы активности? И речь идёт именно о внутривидовых, а не только о внутригрупповых социальных взаимодействиях. В частности, такой результат продемонстрировали эксперименты с мышами и крысами. Активация подобного механизма приводила к резкому снижению их агрессивности по отношению к сородичам, при этом оставляя за ними способность к самозащите и не нарушая неагрессивные формы поведения. Более того, многие свидетельства, включая выводы антропологов и военных экспертов, говорят о наличии у среднестатистического и здорового индивида сильного внутреннего сопротивления к убийству других людей.

Теория о наличии у многих видов сдерживателей внутривидовой агрессии, выработанных в ходе биологической эволюции, существует уже довольно давно и берёт своё начало ещё от самого возникновения этологии – науки о поведении животных. Исходя из этой теории также была разработана модель механизма ингибирования насилия у человека, объясняющая развитие эмпатии и возникновение психопатии. И её верность могут подтвердить результаты исследований в сфере нейрофизиологии и генетики.

В свою очередь, наблюдаемую нами распространённость насилия можно легко объяснить тем, что оно слишком сильно привлекает к себе внимание. Один человек, совершивший убийство, явно будет заметнее тысячи других, мирных людей. Насилие не так уж распространено, и его скорее стоит рассматривать как отклонение и патологию, нежели естественное явление социальной коммуникации. И сейчас мы ознакомимся со всеми подробностями и доказательствами, стоящими за таким выводом. Также, исходя из них, мы выработаем потенциальные решения проблемы всё же имеющегося насилия в обществе и человеческих взаимоотношениях.

inhibitor.png

▶ Главная дискуссия сайта (свободное обсуждение проблемы насилия в человеческом обществе)


I. Определение понятий агрессии, насилия и самозащиты

Чтобы изучение темы насилия как формы поведения и социальной коммуникации вообще было возможным, нам необходимо дать этому понятию конкретное определение. Мало того, данное определение не может быть сугубо субъективным и оценочным, оно должно опираться на конкретные объективные данные о природе поведения живых существ – животных и человека. И сейчас мы ознакомимся с двумя подходами, которые нам в этом помогут.


1. Этологический подход

Отталкиваться в определении понятия насилия, а также ещё одного важного понятия – самозащиты, мы будем от более широкого понятия агрессии. Решить данную задачу нам поможет этологический подход. Конечно, полученные таким образом определения будут отличаться от многих других, более общепринятых определений. Однако именно они позволят наиболее объективно и точно разграничить данные формы поведения с биологической точки зрения, что крайне важно для нашего исследования.

Для ясности, нам сначала стоит понять, что такое агрессивность. Агрессивность – это чувство враждебности, выражающееся желанием напасть, либо же просто естественная предрасположенность к враждебности[1]. В свою очередь, агрессия – это предрасположенность действовать агрессивно, враждебно, недружественно[2].

Однако агрессия как форма поведения и социальной коммуникации во внутривидовых взаимоотношениях характеризуется ограниченными действиями, реакциями и социальными сигналами между участниками конфликта. Важно обратить внимание на эту «ограниченность». Она состоит в правилах и ритуалах определённой величины, выражения и последовательности, делающих агрессию функциональным и структурированным поведением в сдерживаемых (ингибируемых) пределах. Независимо от специфичных правил, присущих конкретным видам, эти компоненты необходимы для функционально направленной агрессии[3][4][5]. Подобное ограничение агрессии и является основной функцией механизма ингибирования насилия, о котором мы будем разговаривать в дальнейшем.

Разница между насилием и функциональной (или адаптивной) агрессией лежит в поведенческой последовательности или динамике взаимодействий между двумя или более представителями одного вида во время сражения. Насилие характеризуется отсутствием сдерживающего (ингибирующего) контроля и потерей адаптивных функций в социальной коммуникации. С точки зрения количественного поведения насилие является обострённой, патологической и аномальной формой агрессии, характеризующейся главным образом коротким периодом между атаками, а также длительным и частым конфликтным поведением, нацеленным на причинение вреда. С точки зрения качественного поведения насилие характеризуется атаками, нацеленными на уязвимые части тела противника, а также контекстной независимостью атак от окружающей среды или пола и типа противника[3][4][5][6][7][8][9].

Считается, что функциональная агрессия в отличие от насилия не будет направлена на уязвимые части тела даже в разгар конфликта, если только это не было вынужденным действием, как можно наблюдать в случае защитной агрессии[4][10].

По эффекту превосходства угрозы, человеку (как и многим видам) присуща способность быстро и эффективно обнаруживать угрозы в окружающей среде, что позволяет вовремя активировать защитные механизмы и адекватно среагировать на угрозу[11]. Такая реакция может выражаться бегством или защитной агрессией (её ещё называют реакцией «бей или беги»). Стимулы угрозы могут быть врождёнными ввиду того, что человек сталкивался с ними в ходе биологической эволюции (например, змеи), или приобретены с опытом ввиду адаптации защитных механизмов (например, нож или огнестрельное оружие)[12][13]. Кроме того, люди быстрее распознают гневное выражение лица со стороны других людей, нежели нейтральные и счастливые выражения, а также выражения грусти и страха[14][15].

Собственно, самозащиту можно определить как форму агрессии, исполняемую при наличии угрозы в окружающей среде и социальных сигналах[Прим. автора]. Также в случае внутривидовых взаимоотношений самозащита (или защитная агрессия) определяется как форма агрессивного поведения, исполняемая в ответ на нападение другого индивида. Стоит отметить, что экстремальные формы защитной агрессии могут приобретать характеристики насилия. Однако она всё ещё отличается от нападения поведенческими выражениями и наличием ингибирующего контроля[16][17].

ethological.png


2. Реактивная и проактивная агрессия

В исследованиях человеческой психики и поведения крайне распространено разделение агрессии на реактивную (аффективную) и проактивную (инструментальную) формы. Реактивная агрессия – это импульсивный ответ на ощущаемую угрозу или провокацию, она связана с высоким эмоциональным возбуждением, тревогой и гневом. В свою очередь, проактивная агрессия является инструментальной, организованной, хладнокровной и мотивированной ожиданием вознаграждения[18][19].

Другими словами, реактивная агрессия возникает как реакция субъекта на определённый раздражитель или как результат фрустрации, в том числе она может выступать средством защиты от угрозы. Она ограничена рамками конкретного конфликта, не несёт в себе умысла и каких-либо целей, кроме непосредственного причинения вреда. А проактивная агрессия состоит в достижении определённого позитивного результата, использовании агрессивных действий для осуществления тех или иных стремлений; это спланированное и мотивированное причинение вреда жертве.

Подобное разделение форм агрессии очень важно ввиду разницы в их регуляции на нейрофизиологическом уровне, а также влиянии генетики и среды на их проявление. Что касается изучения механизма ингибирования насилия, в первую очередь внимание будет акцентировано именно на проактивной, инструментальной и атакующей агрессии, для возникновения которой его дисфункция является ключевым компонентом. Однако тема реактивной, импульсивной и аффективной агрессии тоже не будет обойдена стороной.

proactreact.png


II. Мифы о насилии

В этом разделе рассматриваются разнообразные мифы о насилии, которые мешают полноценному пониманию природы этого явления. Как показывают этологические, археологические, антропологические, военные и многие другие свидетельства, насилие, особенно летальное, по большей мере не присуще внутривидовым взаимоотношениям у животных и человеческим взаимоотношениям. Подавляющее большинство людей испытывает сильное внутреннее сопротивление к совершению убийства, однако меньшинства убийц всё ещё хватает, чтобы насилие оказывало огромное влияние на общество и приводило к многочисленным жертвам.

Если эти факты не вызывают у вас сомнений и вы заинтересованы в непосредственном изучении теории механизма ингибирования насилия, то можете сразу перейти к третьему разделу.


1. Распространены ли внутривидовые убийства среди млекопитающих и других животных

Как продемонстрировало исследование 1024 видов млекопитающих, лишь в приблизительно 40% из них можно было как минимум иногда наблюдать летальное насилие, то есть случаи гибели особей от агрессивных действий со стороны представителей собственного вида (включая инфантицид, каннибализм и межгрупповую агрессию). Конечно, это значение может быть заниженным ввиду недостатка данных, однако даже с поправкой на такую вероятность мы всё ещё получаем, что ненасильственные внутривидовые взаимоотношения крайне распространены и преобладают над насильственными, особенно если учесть, что по общей статистике летальное насилие лишь в 0,3% случаев является причиной смерти у млекопитающих[20].

Многие исследователи пришли к выводу, что большая часть внутривидовой агрессии является нелетальной, и эволюционно успешными являются индивиды, которые избегают конфликтных ситуаций, с большой вероятностью способных привести к поражению или травмам. И у имеющих сильную врождённую вооружённость и социальных видов распространены сдерживатели к причинению вреда и убийству сородичей[21][22][23][24][25][26][27][28][29][30]. Подробное описание примеров таких сдерживателей и причин, почему они выработались в ходе биологической эволюции, вы найдёте в третьем разделе.

Что касается связи территориальности и социального образа жизни с летальным насилием, в обоих случаях наблюдался его повышенный уровень. Это легко объяснимо увеличением количества конфликтов за счёт более частых социальных контактов и территориальных стычек. Однако даже для социальных территориальных видов общий уровень летального насилия составляет всего 0,8%. Конечно, на фоне других млекопитающих повышенной насильственностью выделяются приматы. Впрочем, и в их случае общий уровень летального насилия составляет всего 2,3%. А ближайший родственник человека – карликовый шимпанзе (бонобо) и вовсе широко известен своей ненасильственностью[31].

Самые высокие уровни летального насилия наблюдаются у лемуровых, мартышковых и сурикатов, у которых они могут достигать почти 20%. Но такие примеры крайне редки, а значит мы можем уверенно предполагать, что среди многих видов неубийство – это правило, а убийство – исключение, странность, необычность[29].

nonkilling.png


2. Летальное насилие в истории человека или «миф о насильственном дикаре»

Крайне распространённым является утверждение, взятое из трудов учёного Стивена Пинкера, что среди племён охотников-собирателей прошлого 15% людей погибло от летального насилия, а в некоторых случаях его уровень и вовсе мог достигать 60%. Таким образом, общества, существовавшие до возникновения сельскохозяйственных цивилизаций с городами и монопольными правительствами, страдали от хронического насилия и бесконечных войн[32][33].

Однако аргументы подобного рода крайне преувеличены и основаны на примерах отдельных обществ, а не на их общей статистике. Исследование, рассматривающее 600 человеческих популяций, показывает, что за всю историю человека разумного уровень летального насилия составил лишь 2%, и это включая случаи войн и геноцидов[20]. В некоторых исследованиях также говорится, что теории об универсальности войны в человеческой истории не хватает эмпирической поддержки, а данные о высоком уровне доисторического насилия (например, те, которые были продемонстрированы в книге «Война до цивилизации: миф о мирном дикаре») могут быть необоснованно завышены[34][35].

Как пишет антрополог Брайан Фергюсон, рассматривая все археологические данные по Европе и Ближнему Востоку, а не только отдельные случаи насилия, можно прийти к выводу, что идея о гибели 15% доисторического населения от войны является не просто ложной, а и вовсе абсурдной. И нет никаких оснований тому, что война – выражение врождённых человеческих склонностей или селективной силы, движущей психологической эволюцией человека[36].

Пинкер проигнорировал многие археологические данные, которые не соотносились с его аргументацией. В одном из исследований 2000-3000 останков, найденных во Франции, было обнаружено 1,9% случаев ранений от метательных снарядов, включая зажившие. На одном из участков в Британии из 350 человек было обнаружено около 2% с идентифицируемыми травмами. На другом участке в Сербии и Румынии из 418 человек было обнаружено 2,3% с признаками насильственных травм. Исследование 2500 останков взрослых, найденных в Японии, показало, что 2% умерли потенциально насильственной смертью. Антрополог Радованович, изучив 1107 останков из Европы, включая все случаи из списка Пинкера, приходит к выводу, что в среднем можно получить 3,7% уровень летального насилия в качестве низкой оценки и 5,5% в качестве высокой. Эти результаты даже не близки к 15% Пинкера[36][37][38].

Утверждения о крайне высокой насильственности доисторического человека часто опираются на аналогию с высокой насильственностью некоторых современных племён собирателей и охотников. Однако исследование 21 кочевых племенных обществ показывает, что в 10 из них убийства если и происходили, то только по вине одного человека, а в 3 из них убийств вообще не было. Почти половина убийств (47%) приходилась на племя Тиви в Австралии, что показывает его исключительную насильственность. Также антрополог Дуглас Фрай, изучив антропологическую литературу, обнаружил целых 70 невоинственных культур, включая случаи вовсе ненасильственных племён, известный пример чему – народы Палияр (или Палиян) из Южной Индии и Семаи из Малайзии[39][40][38]. Хотя уровень убийств сильно различается от одного общества к другому, а также меняется со временем в одном и том же обществе, подавляющее большинство людей никогда никого не убивает и не пытается убить[30].

Что ещё оказалось ложным, так это утверждение антрополога Наполеона Шаньона, изучавшего племена Яномама и на которого часто ссылается Пинкер, что в племенных обществах мужчины, совершающие убийства, должны быть более репродуктивно успешными (иметь в 3 раза больше детей), поскольку они устраняют своих соседей от продолжения рода. А так как в прошлом все люди жили в племенах, то это якобы сделало человека прирождённым убийцей. Но исследования, выдвигающие такое утверждение, имеют методологические ошибки, разница в среднем возрасте изучаемых убийц и неубийц составляет больше 10 лет, что искажает результаты. И даже если бы они были одинаковых возрастов (Шаньон настаивает, что так и есть, но наотрез отказывается предоставлять доказательства этому), то по расчётам других антропологов подобные результаты всё равно окажутся преувеличенными. Да и они не сходятся с выводами множества других исследований, которые показывают, что убийцы не просто имеют столько же детей, как и неубийцы, но и что дети убийц реже доживают до репродуктивного возраста[30][41][42].

Стоит кратко упомянуть и вопрос каннибализма. Проблема с ним возникает в том, что зачастую исследователи принимают случаи ритуального поедания умерших родственников (эндоканнибализм) за случаи поедания врагов, побеждённых в войне (экзоканнибализм)[43][36].

В целом стоит отметить, что нельзя говорить о насильственности человека, опираясь лишь на отдельные случаи крайне насильственных племён. Кроме того, нельзя легкомысленно делать из случаев насилия в племенах современности выводы об уровне летального насилия в племенах прошлого – ошибка, которую допускают некоторые исследователи[34][30].

ferguson.png


3. Война и сопротивление к убийству

Военные эксперты выяснили, что большинству людей присуще сильное сопротивление к убийству. Сопротивление так сильно, что во многих обстоятельствах солдаты на поле боя погибнут прежде, чем смогут его преодолеть. В целом сильный ингибитор к совершению убийства присущ 98% солдат. Это означает, что только 2% мужского населения, если его подтолкнуть или дать законную причину, будет убивать без сожалений и раскаяния[44][45][46][30]. И сейчас мы ознакомимся с рядом свидетельств, стоящих за таким выводом. Также по ходу дела мы рассмотрим критику, с которой он сталкивается, и продемонстрируем её несостоятельные моменты.

Исследование психологов Роя Суонка и Уильяма Маршана, опубликованное после Второй мировой войны, продемонстрировало, что после 60 дней продолжающихся сражений, 98% выживших солдат получают психологические травмы, и только менее 2% солдат с предрасположенностью к «агрессивной психопатии» проблемы такого рода не касаются, поскольку они, по-видимому, не испытывают никакого сопротивления к убийству[47][44][45]. А по утверждению американского военного деятеля, бригадного генерала и историка Сэмюэля Маршалла, во Второй мировой войне среди американских солдат лишь 15–20% стреляли в сторону врага. Остальные солдаты предпочитали спасать товарищей, приносить боеприпасы или доставлять письма, нежели стрелять, даже если это было более рискованным занятием. И как показывают исследования армейских психиатров, самой главной причиной боевых поражений на Европейском театре Второй мировой войны был страх перед убийством других людей, а не, как многие могли бы подумать, страх быть убитым (или раненым), который оказался на втором месте[44][48].

Стоит отметить, что выводы Маршалла иногда подвергаются критике[49]. Однако как пишет американский публицист и бывший подполковник Дейв Гроссман, они были широко приняты в Вооружённых силах США. Возможно, методика Маршалла может быть устаревшей с точки зрения строгих современных стандартов, но это не значит, что он солгал, и каждое доступное параллельное научное исследование подтверждает его основные выводы. В поддержку своих слов, Гроссман приводит таких исследователей войны, как Ардан дю Пик, Джон Киган, Ричард Холмс и Пэдди Гриффит. Предоставляемые ими и многими другими исследователями свидетельства он собрал в своей книге «Об убийстве: психологическая цена обучения убивать на войне и в обществе», которая входит в учебную программу многих американских заведений и список литературы Коменданта корпуса морской пехоты США. По словам Гроссмана, в сфере уголовного правосудия, психологии, социологии и программ исследования проблем мира широко признаётся возможность существования врождённого сопротивления к убийству у большинства здоровых граждан[44][50].

Существует некоторая критика и в сторону Гроссмана. Например, его идея, что видеоигры делают людей насильственнее и тренируют их быть убийцами, оказалась необоснованной. А продвижение им военных тренировок среди полицейских, включая обучение их совершению убийств, было раскритиковано за то, что это может привести к росту полицейского насилия над обычными гражданами[51][52][53][54]. Но всё это не касается рассматриваемой нами темы. Гроссман может быть противоречивым человеком, который в чём-то ошибается, однако его позиция касательно существования сопротивления к убийству имеет веские основания[Прим. автора].

Единственное, кроме уже сказанного, что стоит ещё упомянуть, так это критику со стороны антрополога Майкла Гильери. Он является сторонником идеи наличия у людей инстинкта к совершению убийств, изнасилований и геноцидов, выработанного в течение миллионов лет эволюции. А те, кто утверждают иное, включая Гроссмана, по его мнению, попросту не разбираются в биологии. Но делая обзор на его книгу «Тёмная сторона человека: прослеживание истоков мужского насилия», антрополог Брайан Фергюсон пишет, что она полна аргументов по аналогии, широких обобщений и однобокого представления. Также в ней выдвигается не соответствующая литературе по теме насилия серьёзная дезинформация, по которой решение убить у мужчины вызывает всего одно химическое вещество – тестостерон. Впрочем, Фергюсон хвалит Гильери за то, что его книга была умело написана для убеждения людей, которые уже склонны считать человека плохим до мозга костей[55][56]. Теперь, разобравшись с критикой, мы можем продолжить изучение темы сопротивления к убийству.

В середине 19-го века офицер французской армии и военный теоретик Шарль Ардан дю Пик провёл собственное исследование – опрос среди других офицеров, которые в результате заявили, что довольно много солдат стреляют в воздух, не прицеливаясь[57]. А в книге «Солдаты» Джона Кигана и Ричарда Холмса приводится один интересный пример. В начале 18-го века в битве при Белграде был случай, когда два имперских батальона стреляли в турецких врагов, пока не приблизились к ним всего на расстояние в 30 шагов. Однако в результате они смогли убить лишь 32 турецких солдат. При этом проводимый немного ранее эксперимент в прусской армии показал, что в неживые мишени с расстояния в 225 ярдов (205 метров) солдаты попадают в 25% случаев, а с расстояния в 75 ярдов (68 метров) – в 60% случаев[58]. С потенциальной вероятностью попадания более 50% на средних боевых дистанциях той эпохи, в сражениях должно было происходить сотни, а не одно или два убийства в минуту. Слабым звеном между потенциалом убийства и способностью к убийству оказался солдат, который, увидев перед собой не мишень, а живого оппонента, попросту стрелял выше его головы[44]. Такой же вывод делает военный теоретик и историк Пэдди Гриффит, утверждая, что лишь небольшой процент мушкетёров действительно пытался стрелять по врагу, в то время как остальные храбро стояли в строю, стреляя над головами врага, или вообще не стреляя[59].

Гроссман отмечает, что такие исследователи, как Маршалл, Киган, Холмс и Гриффит приводят множество случаев, когда солдаты, сталкиваясь на поле боя лицом к лицу, просто отказывались стрелять друг в друга и расходились по сторонам. Смотря другому человеку в лицо, видя его глаза и страх, оказавшись в ситуации, когда нужно убивать не обобщённого врага, а конкретного индивида, становится чрезвычайно сложно отрицать его человечность[44].

Показательным является пример битвы при Геттисберге – самого кровопролитного сражения Гражданской войны в США. Из около 170 тысяч участвовавших в ней солдат погибло приблизительно 7 тысяч, а после битвы было обнаружено более 27 тысяч брошенных мушкетов, 90% из которых были заряжены, притом 12 тысяч – несколько раз. Как пишет канадский историк, журналист и отставной военно-морской офицер Гвин Дайер, это может означать, что большинство солдат с обеих сторон заряжали мушкеты, возможно даже изображали выстрел, если кто-то неподалёку действительно стрелял, но на самом деле никак не могли выстрелить сами. А многие из тех, кто всё же стрелял, вполне вероятно не целились во врага[60][45]. Конечно, кто-то может сказать, что солдаты попросту допускали ошибки в использовании оружия. Но даже если, несмотря на бесконечные часы тренировок, вы случайно зарядите мушкет дважды, вы всё равно выстрелите, и первый заряд просто вытолкнет второй. А в редком случае поломки оружия, вы можете подобрать другое. Но это не то, что происходило в действительности, да и вообще сомнительно, что 12 тысяч солдат с обеих сторон допускали абсолютно одну и ту же ошибку[44].

Также Дайер приводит один интересный факт из статистики американских военно-воздушных сил. На менее, чем 1% пилотов, приходилось около 40% сбитых вражеских самолётов. Большинство же пилотов никого не сбивало и даже не пыталось сбить. Кроме того, когда после Второй мировой войны ВВС США попытались определить общие черты среди асов, то обнаружилось, что в детстве они часто дрались. Притом речь идёт не о простых хулиганах, как правило, избегающих реальных драк, это были именно «бойцы»[60][44].

Оглядываясь на то, сколько жертв принесли некоторые войны, а особенно Вторая мировая война, трудно согласиться, что только 2% солдат действительно убивали своих врагов. Однако это можно объяснить использованием дистанционного вооружения, которое отдаляет солдата от его потенциальных жертв, а также не позволяет ему воспринимать их как реальных и конкретных людей. Дайер отмечает, что сильного сопротивления к убийству не наблюдалось у артиллеристов, членов экипажей бомбардировщиков, военно-морского персонала и пулемётчиков, которым, не видя свою цель, было легче убедить себя, что они никого и не убивают[60][44].

Также нужно отметить, что тренировки солдат после Второй мировой войны стали учитывать существование сопротивления к убийству. Их сделали более эффективными, и количество стреляющих в бою солдат сильно выросло (хотя это всё ещё ничего не говорит о том, сколько из них действительно целится во врага). Однако солдаты, которые после таких тренировок всё же оказываются способными совершить убийство, позже не могут справиться с тем, что сделали, и начинают страдать серьёзными психологическими травмами. Издержка в виде посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) после совершения убийства в большинстве случаев является неизбежной. Здесь уместно вспомнить слова военного историка Ричарда Габриэля, изучавшего вопрос психологических травм у солдат, что цену войны обычно измеряют в долларах, промышленных потерях, числе солдат, которые были ранены или убиты, но редко с точки зрения индивидуальных страданий[44][46][61].

Травматическое воздействие войны на психику человека также подтверждается распространённостью самоубийств среди ветеранов[46][61]. Показательным примером является то, что с 2001 года в американских военных операциях в Ираке и Афганистане погибло около 7 тысяч солдат, при этом на момент 2021 года покончило с собой около 30 тысяч ветеранов. Участие в военных операциях повышает риск самоубийства на 50%[62].

В конце стоит отметить, что существует утверждение, по которому 80% мужчин предпочитают избегать насильственных конфликтов. Если их принуждают к насильственному конфликту, то они просто отказываются сражаться, хотя и присутствуют на поле боя. Оставшиеся 20% не отвергают такой вариант поведения. Тем не менее, вероятно, в основном оно носит оборонительный характер, то есть насилие совершается лишь в безвыходной ситуации. Наконец, около 1% придерживается просто атакующей стратегии. Исторические и статистические данные подтверждают соотношение некомбатантов : обороняющихся комбатантов : атакующих комбатантов, которое приблизительно выглядит как 80:19:1[45]. Данное утверждение упоминает исследователь Йохан ван дер Деннен, который тоже проделал хорошую работу в сборе свидетельств о сопротивлении к убийству. Однако его первоисточником является «неопубликованная рукопись», которую невозможно найти, поэтому мы оставим его на ваше рассуждение[Прим. автора].

war_cite.png

▶ См. также: Документальный фильм «Правда об убийстве» (2004)


4. Сколько людей участвует в совершении геноцидов

Можно вспомнить, насколько ужасным был режим Пол Пота, который привёл к гибели почти четверти населения Камбоджи. Или же можно посмотреть на случай геноцида народа тутси в Руанде, в совершении которого принято обвинять сразу весь народ хуту, прибегая к таким формулировкам, как «криминальное население». Но в оценке таких явлений как война или геноцид точно не стоит опираться на субъективные ощущения. Куда лучше будет провести подробные расчёты.

Известно, что красные кхмеры в 1975-1979 годах истребили около 1,8 миллиона камбоджийцев. Силы красных кхмеров на 1975 год составляли от 55 до 70 тысяч человек, на 1976 год – 72 тысячи человек, и на 1979 год – 80 тысяч человек. А население Камбоджи к началу геноцида составляло около 7,3-7,9 миллиона человек[63][64][65][66][67][68]. Если мы возьмём соотношение красных кхмеров к населению Камбоджи возрастом от 15 до 64 лет (оно составляло 55% от всего населения), то получим оценку в менее, чем 2% виновных в геноциде[Прим. автора].

Исходя из наиболее широко принятых исследований, в результате геноцида в Руанде погибло от 500 тысяч до 662 тысяч тутси, некоторые оценки доходят до 800 тысяч погибших[69][70]. Но сколько же хуту принимали участие в геноциде? Одно из исследований предполагает, что количество убийц должно составлять 50 тысяч человек. Также в нём указывается, что геноцид не был спонтанным всплеском племенной ненависти, как это выставили в западных СМИ, он контролировался небольшим «ядром», в руководстве которого находилось не более двух десятков людей, имеющих не более 100 тысяч сторонников в государственном аппарате (включая военных)[71]. Другое исследование оценивает количество участников геноцида (тех, кто совершал попытки убийства, сами убийства, изнасилования, пытки и другие формы серьёзного насилия) от 175 тысяч до 210 тысяч человек[72]. Максимальные оценки количества тех, кто совершил хотя бы один акт геноцидального насилия, доходят до 234 тысяч человек[73].

Что же это значит? Подавляющее большинство народа хуту, и даже большинство его активного взрослого (возрастом от 18 до 54 лет) мужского населения, которое составляло около 1,26 миллиона человек, не принимало никакого насильственного участия в геноциде. Худший возможный показатель такого участия мы можем получить, если возьмём соотношение максимальной оценки виновных в геноцидальном насилии к активному взрослому мужскому населению хуту – он составит почти 19%. Хотя это является крайне высоким и экстраординарным показателем, всё равно никакой речи не может идти о «криминальном населении» и коллективной вине. И не стоит забывать, что это всё же худший возможный показатель, и на самом деле часть насильников не входила в активное взрослое мужское население хуту (однако оценить их точное количество будет проблематично). Если мы возьмём соотношение максимальной оценки насильников ко всему активному взрослому населению хуту, которое составляло около 2,6 миллиона человек, то получим 9%. А если будем отталкиваться от низкой оценки (175 тысяч), то получим менее 7%[72][Прим. автора].

Стоит ещё учесть некоторые важные рассуждения. В исследовании, оценивающем количество убийц в руандийском геноциде в 50 тысяч человек, утверждается, что нет ничего невозможного в том, чтобы даже 25 тысяч человек за 100 дней могли убить сотни тысяч, если не миллион людей. Подумайте сами – для того, чтобы такой сценарий стал реальностью, одному убийце необходимо совершать всего лишь одно убийство каждые два с половиной дня[71]. Также есть свидетельство, что в одном из руандийских военных лагерей было 2000 хорошо подготовленных солдат, и из них всего 40 человек могли убить до 1000 тутси за 20 минут[74][75].

Стоит также вспомнить случаи, когда один человек лично убивал сразу тысячи людей. Например, хорватский военный преступник Петар Брзица за одну ночь убил до 1360 сербов[76]. А сотрудник НКВД Василий Михайлович Блохин за всю свою службу расстрелял до 20 тысяч человек[77]. Такие случаи лишь подтверждают тот факт, что убийцы при наличии безграничной возможности убивать не станут сдерживаться, они будут лично совершать сразу десятки, сотни, а возможно и тысячи убийств. Соответственно, всегда стоит ожидать, что количество убийц относительно числа убитых будет довольно незначительным[Прим. автора].


5. Какие люди совершают насильственные преступления и вредят другим

Как утверждает одно шведское исследование, 1% населения ответственен за 63% насильственных преступлений. Выборка данного исследования составляла 2 393 765 индивидов за временной промежуток в 32 года. В качестве насильственных преступлений (включая попытки их совершения, когда это возможно) принимались убийство, нападение, ограбление, угрозы, грубое нарушение личной неприкосновенности, похищение, поджог, запугивание, а также незаконные принуждение и заключение. Из всех рассматриваемых индивидов лишь 93 462 (т. е. 3,9%) совершили хотя бы одно подобное преступление, среди которых 21 530 индивидов (т. е. 0,9%) совершили от 3 до 10 преступлений и 2 812 (т. е. 0,1%) более 10 преступлений. В сумме было совершено 234 383 насильственных преступлений, то есть в среднем на 1 преступника приходится 2,5 преступления[78].

Преступность, включая насильственную, не имеет универсальной и биологически детерминированной связи с возрастом. Хоть и на практике основная доля преступлений совершается в возрасте 15–25 лет, после которого преступная активность снижается, но это больше объяснимо не биологическими, а социальными факторами (созданием семьи, нахождением законного заработка и т. п.)[79]. Впрочем, подавляющее большинство людей всё равно никогда не совершает умышленных насильственных нападений, особенно причиняющих серьёзный вред. Но кто же является насильственным меньшинством? Это люди с психопатическими предрасположенностями!

В одном из исследований 98 мужчин, находящихся на судебно-медицинской экспертизе и обвиняемых в насильственных преступлениях, показали средний уровень психопатических черт по тесту PCL-R равный 21,4 из 40. И лишь 9 человек (9,2%) имели уровень психопатии ниже 10[80]. Аналогичное шведское исследование с 43 мужчинам, 74,4% из которых обвиняемые в насильственных преступлениях, продемонстрировало средний уровень психопатии равный 23,08[81]. Для убийц, приговорённых к смертной казни в Калифорнии, средний уровень психопатии составил 23,31. Лишь 15% рассматриваемых индивидов имели уровень 10 и ниже. Некоторые из этих преступников не имели официального криминального прошлого до преступлений, за которые они были приговорены к смертной казни, в ходе судебного разбирательства раскаивались, извинялись и сожалели о содеянном, и в целом вели нормальный образ жизни на протяжении большей части своего взрослого возраста. Это люди, которых большинство посчитает «пригодными для спасения». У индивидов с более высокими показателями психопатии дела обстояли хуже. А среди пяти человек, набравших максимум в 40 баллов, были самые жестокие преступники – серийные половые убийцы[82].

Также одно исследование предоставляет метаанализ 22 исследований с 29 уникальными выборками убийц из 6 стран: США, Канада, Швеция, Финляндия, Германия и Бразилия. В нём было определено, что средний уровень психопатических черт у убийц по тесту PCL-R составляет 21,1 из 40. При этом отмечается, что у людей, не совершающих преступления, он составляет всего 5,2[83]. В целом большая часть населения характеризуется низким уровнем или полным отсутствием психопатических черт и соответствующего им поведения. Если опираться на некриминальные и непсихиатрические выборки, их низким уровнем обладает более 80–90% людей. А высокими уровнями психопатии (выше 12 из 24 по тесту PCL:SV) обладает всего 1–2% людей[84][85].

Клинических психопатов, оцениваемых от 25–30 баллов по тесту PCL-R и от 18 баллов по тесту PCL:SV, не более 1% в обществе. Однако среди заключённых преступников их может быть до 25%. Также оказалось, что если разделить людей на две равные группы по результатам теста PCL:SV, то среди индивидов из группы с более высокими показателями риск совершения насильственной преступности будет в 10 раз выше. Оценка экономического бремени преступности, возникающей ввиду клинической психопатии, на момент 2020 года в случае США составляла от 245,5 миллиардов до 1,59 триллионов долларов в год (1,1–7,4% от ВВП), а в случае Канады – от 12,14 до 53 миллиардов канадских долларов в год (0,5–2,3% от ВВП)[86][87].

Повышенное количество психопатичных индивидов могут демонстрировать некоторые профессии, например, менеджеры и руководители компаний. По разным исследованиям и утверждениям, от 3% до 21% людей среди их представителей являются психопатами[88][89]. Также одно исследование, проведённое среди работников компаний, показало, что в том случае, если в компании работают непсихопатичные менеджеры (уровень психопатии которых можно оценить в менее, чем 9 баллов из 16 по тесту PM-MRV), подавляющее большинство работников (89,3%) будет оценивать её деятельность как социально ответственную и экологически безопасную. Однако этот показатель падает до 66% при наличии дисфункциональных менеджеров (оцениваемых в 9–12 баллов) и до 52,5% при наличии психопатичных менеджеров (оцениваемых в более, чем 12 баллов). Кроме того, большинство работников (79,6%) считает, что при непсихопатичных менеджерах компания заботится о них, однако этот показатель падает аж до 23,7% при наличии психопатичных менеджеров. В целом широко известным является тот факт, что психопатичные индивиды, работающие в компаниях, склонны к беловоротничковой преступности, например, растрате средств и мошенничеству. Такие результаты демонстрируют важность проблемы корпоративных психопатов, которые в преследовании своей выгоды могут принимать этически сомнительные решения, а также оказывать негативное влияние на свою компанию и общество в целом[90][91].

От политиков тоже нельзя ожидать хорошего результата – несмотря на отсутствие надёжной статистики, практически любой эксперт в вопросах социопатии/психопатии/антисоциального расстройства личности не станет спорить с тем, что среди них больший процент психопатически предрасположенных индивидов, чем в обществе в целом[92].

Средний уровень психопатии по тесту PCL-R среди офицеров армии и полиции, осуждённых за преступления против человечества – массовые аресты, пытки и убийства, – составляет 21,06. Государственные нарушители прав человека отличаются крайней склонностью к корыстному, бессердечному и безжалостному обращению с другими людьми, не испытывая вины и угрызений совести[93].

Стоит отметить, что чем психопатичнее индивид, тем более проактивного (инструментального) агрессивного поведения можно ожидать в совершаемых им преступлениях. В то же время непсихопатичным индивидам свойственна только реактивная (аффективная) агрессия. Как демонстрируют исследования, совершение преступником всего одного акта проактивного насилия уже связано с повышенной психопатичностью в сравнении с преступниками, действия которых были сугубо реактивными[94][95][96]. Крайне важно понимать, что даже среди убийц бывают непсихопатичные индивиды, однако это случается по аффективными причинам. Тогда как в случае умышленных и хладнокровных насильственных преступлений мы всегда можем ожидать повышенную психопатичность от тех, кто их совершает[Прим. автора].

psychopathy.png


6. Что о насилии говорят известные эксперименты

«Вселенная 25»

Очень известным является эксперимент «Вселенная-25», в котором этолог Джон Кэлхоун создал загон для мышей, обеспечивающий их изобилием ресурсов. Изначально популяция мышей стремительно росла вплоть до 2200 особей, однако после этого мыши начали отказываться от размножения, их количество пошло на убыль, и менее, чем за 5 лет, популяция полностью вымерла. Проводя аналогию с человеческим обществом, Кэлхоун сделал вывод, что превышение определённой плотности населения ведёт к деградации поведения индивидов, разрушению социальных связей, а позже – к полному вымиранию[97].

Данный эксперимент критиковался за то, что в нём было допущено много ошибок, например, условия жизни мышей на самом деле были далеки от идеальных. Но мало кто знает, что на самом деле главной ошибкой было устройство загона, позволяющее 65 самым крупным самцам силой преграждать всем остальным доступ к самкам и еде. Это и вызвало цепочку событий, которая привела к вымиранию популяции. В более грамотно устроенных загонах, где невозможно установление такой насильственной иерархии доминирования, популяция мышей может прожить и десятки лет[98]. Данный эксперимент хорошо демонстрирует, почему при определённых условиях насилие представляет угрозу для выживания популяции и не является эволюционно стабильной стратегией[Прим. автора].

Эксперимент Милгрэма

В 1963 году психолог Стэнли Милгрэм решил провести ряд экспериментов с целью прояснить вопрос: сколько страданий готовы причинить обыкновенные люди другим, совершенно невинным людям, если это входит в их обязанности. Испытуемый, находясь в роли «учителя», должен был наказывать «ученика» электрическим разрядом в случае неправильного выполнения заданий. Начиная с 15 вольт, с каждой новой ошибкой он должен был увеличивать разряд с шагом 15 вольт вплоть до максимума в 450 вольт, после чего продолжать использовать максимальный разряд. Конечно же ученик, будучи подставным актёром, не получал разряд, а лишь изображал, что получает его и испытывает боль. В разных вариантах эксперимента ученик и учитель были разделены либо звукоизоляционной стеной (т. е. учитель мог лишь слышать, как ученик стучит по стене), либо же обычной (т. е. он мог слышать крики, просьбы прекратить или жалобы на якобы проблемы с сердцем).

По опубликованным данным, одна из серий опытов показала, что 26 испытуемых из 40 (65%) увеличивали напряжение до 450 вольт и не прекращали наносить электрический разряд до тех пор, пока исследователь не давал распоряжение закончить эксперимент. И лишь 5 испытуемых (12,5%) остановились на напряжении в 300 вольт, когда их жертвы проявляли первые признаки недовольства[99]. Воспроизведение эксперимента в разных условиях и с разными людьми, как утверждается, показало приблизительно те же результаты[100].

Однако мы увидим совсем другой результат, если обратимся к тем данным эксперимента Милгрэма, которые не были опубликованы. После анализа 656 пост-экспериментальных опросников, исследователи выяснили, что 56% участников прекращали эксперимент в тот или иной момент, так как верили, что человек за стеной действительно испытывает боль. Другое исследование, рассматривающее 91 пост-экспериментальное интервью, показало, что среди 46 участников, продолжавших эксперимент после недовольства жертвы, 33 участника (72%) делали это, поскольку попросту не верили в то, что жертве действительно причиняется боль (собственно, так и было – актёры-жертвы лишь имитировали её)[101][102][103].

Данный эксперимент также имеет серьёзные методологические проблемы. Как известно, исследователи оказывали сильное давление на «учителей», зачастую выходя за рамки протокола эксперимента. Также нет доказательств тому, что все люди одинаково податливы авторитетам. Ну и наконец, человек, игравший роль ученика, не был профессиональным актёром, эксперимент строился на обмане испытуемого и есть основания полагать, что бессознательно большинство людей распознало бы настоящую боль или её отсутствие[104]. Эти проблемы также делают сомнительными попытки повторить эксперимент Милгрэма[Прим. автора].

Стэнфордский тюремный эксперимент

Ещё один известный эксперимент о насилии – Стэнфордский тюремный эксперимент. В нём участников разделили на две категории – охранников и заключённых, которые жили в имитированной тюрьме. Вскоре охранники начали жестоко издеваться над заключёнными, у трети из них проявились садистские склонности. Двое заключённых даже были исключены из эксперимента ввиду полученных ими психологических травм, да и сам эксперимент был остановлен раньше времени по этическим соображениям.

В течение почти 50-ти лет многие верили в реальность этих результатов. На самом же деле эксперимент оказался абсолютно несостоятельным. Охранники были осведомлены, какие ожидаются результаты, им давали чёткие инструкции. Потенциальные участники заранее знали, что их ждёт в эксперименте и какие роли они должны отыгрывать. Собственно, спустя некоторое время они заявили, что лишь хорошо играли свою роль и понимали, что всё не по-настоящему. Один из исключённых участников позже признался, что лишь имитировал психоз, поскольку ему не понравился эксперимент и он хотел его как можно скорее покинуть. Ну и наконец, исследователи опубликовали далеко не все данные – из 150 часов эксперимента было записано лишь 10% (6 часов видео и 15 часов аудио). Также было собрано очень мало личных данных участников, которые могли повлиять на ход эксперимента[105][106].

Выводы об экспериментах о насилии

Подобные эксперименты очень часто создают вокруг себя мифы, не соотносящиеся с действительностью. В случае «Вселенной-25» неверными были методика проведения эксперимента и трактовка результатов. Многие данные эксперимента Милгрэма были попросту скрыты. А Стэнфордский тюремный эксперимент и вовсе оказался постановкой с заранее известным результатом. Поэтому стоит сомневаться в каждом таком эксперименте. Вероятно, что наиболее популярная трактовка окажется в корне неверной.

Стоит вспомнить ещё один эксперимент – перформанс художницы Марины Абрамович под названием «Ритм 0», в котором она полностью отдалась воле зрителей, разрешив им свободно пользоваться 72 предметами и её телом. В итоге за 6 часов перформанса её жестоко истязали и даже чуть ли не застрелили, из чего был сделан вывод о скрытой во всех людях жестокости, которая в подходящих условиях обязательно вырвется наружу.

Пока что каких-то опровержений данного эксперимента нет. Но можно предположить, что он либо был постановочным, как и стэнфордский тюремный эксперимент, с которым его иногда сравнивают, либо дело состоит в нерепрезентативности зрителей, либо и вовсе на роль зрителей специально были отобраны жестокие люди (во многих своих перформансах Абрамович намеренно подвергала себя опасности и несколько раз чуть ли не погибла)[Прим. автора]. По крайней мере прошлые перформансы Абрамович могли определить аудиторию и её ожидания, да и созданная ею обстановка и отобранные предметы задавали контекст происходящего, вполне вероятно ещё и отображая скрытые желания Абрамович, о которой данный перформанс говорит как о манипулятивной личности[104]. Заметим – такие предположения можно выдвинуть к любому эксперименту, якобы доказывающему насильственность и жестокость человека[Прим. автора].


7. Насилие слишком сильно привлекает к себе внимание

Иногда можно услышать аргумент, что ни один день в истории человечества не прошёл без насилия; в том числе всегда происходили и военные конфликты. Исходя из этого, насилие должно быть абсолютно естественным для человека и человеческого общества явлением. Однако такое мнение больше опирается на субъективное ощущение происходящих в мире событий, нежели на реальные данные, а также на чрезмерную заметность насилия на фоне всех остальных событий.

Есть один показательный пример того, как насилие способно привлечь к себе значительное внимание: 69% американцев верят, что среди игроков американского футбола сильно распространена проблема домашнего насилия. Эту веру подпитывают медийные скандалы, разворачивающиеся вокруг игроков, действительно совершавших насилие. Но если опираться не на субъективные ощущения, а на статистику, то окажется, что в семьях игроков американского футбола домашнее насилие встречается почти в 2 раза реже, чем в среднем во всех американских семьях. При этом существует серьёзная проблема домашнего насилия в семьях полицейских – в них оно встречает до 4 раз чаще среднего. Однако это информация, которую зачастую не предают публичной огласке и расследованию[107][108][109][110][111][112].

Наблюдение случаев насилия подпитывает веру людей в его распространённость. Но дать реальную оценку тому, насколько это действительно так, можно исключительно опираясь на конкретные данные, а не произвольные утверждения[Прим. автора].


8. Ошибочное представление произведений-антиутопий о природе насилия

Многие произведения-антиутопии создают ложное впечатление, что мирный человек, абсолютно неспособный совершать насильственные нападения, обязательно должен быть пассивной и безынициативной личностью. Конечно, агрессивный стимул может быть важным для человека во многих видах деятельности. Но не стоит приравнивать функциональную агрессию к насилию.

В произведении «Возвращение со звёзд» Станислава Лема для поддержания мирного общества людям проводят процедуру «бетризации» – нейтрализации агрессивных импульсов в мозге и усиления инстинкта самосохранения. Но ведь в реальности у людей не обязательно должны отсутствовать агрессивные импульсы и присутствовать сильный страх за свою жизнь, чтобы они были абсолютно мирными и непсихопатичными. Для этого им достаточно лишь обладать сильными рефлексами и эмоциями, которые будут накладывать на агрессию сдерживающие (ингибирующие) пределы, вызывая у них внутреннее сопротивление к причинению другим людям вреда. Лем, по-видимому, ошибался в понимании реальной природы насилия.

Другое произведение под названием «Заводной апельсин» Энтони Бёрджесса и вовсе построено на взгляде автора, что у всех людей есть внутреннее стремление совершать насилие, провоцируемое «первородным грехом», и лишать человека свободы выбора, совершать насилие или нет, является греховным деянием. Очевидно, произведение, в основе которого лежит взгляд, нормализующий насилие, мы не можем воспринимать всерьёз. Многие люди обладают сильным внутренним сопротивлением к совершению насилия, и они точно не похожи на главного героя данного произведения после промывки мозгов, сделавшей его неспособным защищаться и слушать любимую музыку.

Как мы видим, представления художественных произведений о природе насилия может быть крайне ошибочным. Это всегда стоит упоминать, когда кто-то приводит их в качестве аргумента[Прим. автора].


III. Теория механизма ингибирования насилия

Имея множество свидетельств о том, что во многих обстоятельствах агрессивное поведение является сдержанным, и в норме люди обладают сильным внутренним сопротивлением к совершению убийства, можно перейти к объяснению этого явления. Для понимания эволюционных причин его возникновения, мы сначала рассмотрим теорию сдерживателей внутривидовой агрессии у животных, после чего перейдём и к теории механизма ингибирования насилия у человека.


1. Эволюция сдерживателей внутривидовой агрессии у животных

В межвидовых взаимодействиях роль агрессии является довольно очевидной, например, в хищничестве и защите. Да и во внутривидовых взаимоотношениях она тоже важна, например, в разделении территории, в борьбе за возможность оставить потомство, а также в установлении и поддержании социальной иерархии.

Но не стоит допускать ошибку – рассматривать агрессию в отрыве от внешних факторов. Двумя важнейшими из них являются наличие у сородичей сильной врождённой вооружённости и отсутствие у них возможности сбежать друг от друга (ввиду ограниченности ареала обитания, зависимости от социального образа жизни или других причин), что приводит к слишком частому возникновению конфликтных ситуаций. Чем сильнее выражены эти два фактора – тем большие риски создаёт агрессивное поведение. В итоге его несдержанные формы перестают быть эволюционно стабильной стратегией поведения, поскольку начинают мешать выживанию, и естественный отбор направляется в сторону выработки сильных сдерживателей, предотвращающих причинение серьёзного вреда и убийство между сородичами.

Этот вывод подтверждается наблюдениями за поведением животных. Впервые концепцию сдерживателей агрессии сформулировал этолог Конрад Лоренц. По его теории, они наиболее развиты у тех видов, представители которых способны с лёгкостью (одним ударом или укусом) убить особь приблизительно своего размера. Описывая собственные наблюдения за волками, он показал, как сдерживатели агрессии активируются, когда один волк демонстрирует другому жесты подчинения, подставляет ему свои уязвимые части тела, такие как шея или брюхо. В результате оцепеневший агрессор не может продолжать нападение. Также наблюдения за воронами показали, что они не выклёвывают друг другу глаза, даже во время стычек[21][22].

Большое количество таких наблюдений от разных исследователей перечислил этолог Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт[23]. Крабы-скрипачи ввиду своих анатомических особенностей в стычках не раскрывают свои клешни достаточно широко, чтобы нанести оппоненту увечья[113][114]. Многим видам рыб, ящериц и млекопитающих свойственна ритуализация сражений. Примечателен пример антилоп вида орикс, которые аккуратно обращаются со своими острыми рогами в стычках с сородичами, но при этом используют их в полную меру при защите от львов[115]. Также стоит упомянуть о ядовитых змеях, многие из которых во время стычек извиваются, преувеличиваются, толкаются, но при этом не совершают укус и даже не демонстрируют своё оружие[23][116]. Аналогичным механизмом обладают даже совсем примитивные существа. Так, у медуз присутствует химический блокиратор, который не позволяет жалить сородичей. В то же время все остальные существа поражаются автоматически[117].

Агрессия в меньшей степени ингибируется у слабо вооружённых видов. В сравнении с воронами, горлицы с менее острым клювом способны даже убить сородича, если тот будет лишён возможности сбежать (например, помещён в клетку). В естественных условиях конфликты никак не угрожают выживанию горлиц, они неспособны убить своего сородича быстро, да и тот может легко сбежать. Также довольно агрессивны животные, ведущие одиночный образ жизни. Например, конфликты не угрожают выживанию полярных медведей или ягуаров, которые вне брачного сезона пересекаются между собой слишком редко, чтобы всё же возникающие стычки оказывали какое-то влияние на популяцию в целом[21][22].

Другие факторы отбора также могут привести к снижению агрессивного поведения в популяции. Например, довольно известной является история биолога Роберта Сапольски, который наблюдал за бабуинами в течение десятков лет. Альфа-самцы в наблюдаемой стае вели себя крайне агрессивно к сородичам. Но в один момент стая обнаружила помойку, к которой приблизиться могли только эти альфа-самцы, поскольку за неё приходилось драться с альфа-самцами другой стаи. В один момент они подхватили на помойке инфекцию, после чего погибли, оставив стаю без чрезмерно агрессивных индивидов. И самое интересное начинается дальше – хоть в стае и продолжила присутствовать иерархия, драки и насилие между сородичами прекратились, и этот результат сохранился на десятилетия, когда изначальные самцы уже успели умереть от старости[118]. Также отметим, что в случае карликовых шимпанзе (бонобо) самкам свойственно собираться в группы, чтобы защищаться от агрессивных самцов (очевидно, это не будет поощрять агрессивность в ходе естественного отбора)[31].

Не стоит забывать и о таком факторе отбора против агрессивного поведения, как инклюзивная приспособленность. Основой эволюции является сохранение и распространение генов. А один и тот же ген, носители которого уничтожают друг друга, имеет меньше шансов на это. Соответственно, эволюционно является выгодной выработка механизмов, сдерживающих агрессию между индивидами, в достаточной степени разделяющими одинаковые гены. В том числе, инклюзивная приспособленность может быть одним из эволюционных факторов, которые привели к выработке сдерживателей агрессии у человека, несмотря на то, что по мнению Лоренца из-за слабой врождённой вооружённости человек обладает довольно слабыми сдерживателями агрессии, которые не покрывают использование созданного им искусственного вооружения[21][29][119]. Лоренц выражал опасения касательно последствий того, что человек стал наиболее вооружённым видом на планете. Впрочем, по эволюционным причинам подавляющее большинство людей принципиально не может быть психопатичными индивидами, человеческий социум способен существовать только если их количество является ограниченным[120][121]. Среднестатистическому и здоровому индивиду всё же присуще сильное внутреннее сопротивление к убийству, и «это даёт нам основания полагать, что у человечества всё-таки есть надежда»[44].

Необходимо учитывать, что какие-то неизвестные и ещё неизученные нами факторы могут ослаблять сдерживатели агрессии, как это происходит, например, у львов, которые имеют сильную вооружённость и являются социальным видом, но иногда убивают даже представителей собственного прайда[23]. Также теоретические разработки Лоренца иногда подвергаются критике, например, существует критика в сторону его гидравлической модели агрессии, утверждающей, что у организмов присутствует склонность накапливать агрессивную «энергию», которая позже высвобождается в виде агрессивного поведения даже при отсутствии внешних раздражителей, провоцирующих его; в том числе это объясняет спонтанные акты агрессии. Однако сам Лоренц признавал ограниченность данной модели и то, что ей присущ ряд недостатков. Кроме того, есть исследования, подтверждающие существование подобного механизма. Да и критика в сторону Лоренца не касается его теории о сдерживателях агрессии[22][122][123][Прим. автора].

Наконец, необходимо вспомнить о гипотезе парохиального альтруизма. Исходя из неё, агрессия сдерживается только между представителями одной группы, и внутригрупповой альтруизм даже способствует росту агрессивности по отношению к представителям других, «чужих» групп[124][125]. Данная гипотеза, на первый взгляд, противоречит теории о сдерживателях агрессии. Однако это не обязательно так, что мы увидим уже при изучении шестой темы четвёртого раздела.

inhibition.png


2. Самозащита как эволюционно стабильная стратегия поведения

Как мы уже выяснили ранее, совершение насильственных нападений не является эволюционно стабильной стратегией поведения для видов, представители которых обладают сильной врождённой вооружённостью и не имеют возможности избегать друг друга. Наиболее агрессивные особи, часто инициирующие насильственные нападения, будут также чаще погибать из-за столкновения с вооружением своих жертв. В результате возникнет эволюционное давление на выработку сдерживателей внутривидовой агрессии, или так называемого ингибитора насилия, поскольку особи с нехваткой таких сдерживателей будут иметь меньше шансов передать свои гены дальше. Но стоит понимать один важный момент – это не сработает, если жертва нападения не сможет применить своё вооружение с целью самозащиты. Это наводит нас на предположение, что в момент наличия непосредственной угрозы жизни работа ингибитора насилия должна подавляться на небольшой промежуток времени, достаточный, чтобы дать отпор агрессору[Прим. автора].

Такое предположение сходится с концепцией эффекта превосходства угрозы, которую мы рассматривали ещё в начале нашего исследования. По ней наличие угрозы в окружающей среде и социальных сигналах приводит к активации защитных механизмов и подавлению других текущих когнитивных процессов. В поведении этот эффект зачастую проявляется реакцией «бей или беги»[11][12][13].

Также компьютерные симуляции эволюционных процессов показали, что в большинстве случаев ни воинственная стратегия (ястреб), состоящая в совершении нападений, ни робкая стратегия (голубь), состоящая в отступлении при нападениях, не являются настолько эволюционно стабильными стратегиями, как стратегия «отпорщиков» (retaliator strategy), которые ведут себя неагрессивно, но в случае нападения всё же будут оказывать отпор. Робкие индивиды не могут конкурировать с агрессивными индивидами, но при этом агрессивные индивиды рискуют получением травм в сражениях. Поэтому смешанная стратегия отпорщиков является наиболее стабильной[126][127][128][30].


3. Механизм ингибирования насилия у человека

Нейробиолог Джеймс Блэр предположил, что человек обладает сдерживателями агрессии, аналогичными тем, которые наблюдаются у многих животных во внутривидовых взаимоотношениях, и выдвинул модель механизма ингибирования насилия (англ. Violence Inhibition Mechanism, сокр. VIM). В разработке модели VIM он также преследовал цель объяснить развитие эмпатии как результата функционирования данного механизма и возникновение психопатии как результата его дисфункции[129][130].

VIM – когнитивный механизм, к непосредственной активации которого у индивида приводит наблюдение невербальных сигналов бедствия со стороны других индивидов, таких как грустное выражение лица или плач. Это вызывает реакцию отторжения, и чем сильнее сигналы бедствия, тем сильнее и соответствующая реакция: небольшая грусть на лице вызовет лишь частичное отторжение, а вот крики и рыдание вовсе могут остановить агрессора. Также VIM является не только механизмом, состоящим из безусловного рефлекса (реакции отторжения), вызываемого безусловным раздражителем (сигналами бедствия). Блэр утверждает, что с помощью процесса обусловливания (формирования условно-рефлекторных реакций) он становится когнитивной предпосылкой для развития трёх аспектов морали: моральных эмоций (т. е. симпатии, вины, раскаяния и эмпатии), ингибирования насилия и способности различать проступки морального и социального (обычного) характера.

В процессе нормального развития наблюдение индивидом того, как другие люди демонстрируют сигналы бедствия, будет приводить к активации VIM. Во многих случаях наблюдатели могут примерять роль жертвы на себя, чтобы понять её состояние. Таким образом возникает ассоциация сигнала бедствия, активировавшего VIM, с представлениями о состоянии жертвы. Эта ассоциация становится условным раздражителем для условного рефлекса. В результате индивид становится способным проявлять эмпатический отклик лишь подумав о чужом бедствии. Так, демонстрация кадров, на которых жертвы насилия рассказывали о своём опыте, при этом не выдавая никаких сигналов бедствия, вызывала соответствующую физиологическую реакцию у зрителей[131][132][133][130].

Аналогично работает ингибирование насилия. Ещё в детстве (в возрасте 4–7 лет) нормально развивающийся индивид при попытке совершить действия насильственного характера (или даже отнять вещи у другого ребёнка без его разрешения) будет испытывать активацию VIM и реакцию отторжения ввиду сигналов бедствия, издаваемых жертвой[134]. Со временем к этому начнёт приводить даже сама мысль о совершении насилия и вероятность проявления насильственного поведения индивидом будет постепенно снижаться.

Также активация VIM опосредует выполнение задачи различия проступков морального и социального характера. Наблюдение моральных проступков – действий, состоящих в причинении людям вреда, и следующих за ними сигналов бедствия со стороны жертв, в итоге ведёт к выработке у индивида условного рефлекса, активирующего VIM. В свою очередь, социальные проступки, которые не ведут к причинению кому-либо вреда, а лишь состоят в нарушении установленных общественных норм, не будут ассоциироваться с сигналами бедствия, а значит соответствующий опыт не приведёт к выработке условного рефлекса. Именно так индивид станет способным определять моральные проступки в тех или иных действиях. Конечно, индивид без VIM может оценивать моральный проступок как плохое действие в том случае, если кто-то его научит, что это плохо. Но в своей оценке он будет просто ссылаться на слова других людей, не испытывая реакции отторжения к причинению вреда.

В подтверждение верности своей модели, Блэр приводит результаты множества исследований. Дети с предрасположенностью к психопатии и взрослые психопаты действительно демонстрируют плохую способность к различию проступков морального и социального характера. Это же касается и детей с поведенческими расстройствами. В дополнение, и в соответствии с VIM, взрослые психопаты демонстрируют низкий уровень осмысления ситуаций, которые могут вызывать вину, но при этом они демонстрируют нормальное осмысление счастья, печали и даже сложных социальных эмоций, таких как смущение. Более того, дети и взрослые с психопатией демонстрируют явные нарушения в распознавании выражений грусти и страха. Что важно заметить – способность различать проступки морального и социального характера не связана с плохим отношением и насилием в детстве[130][135][136][137][138][139][140][141][142][143][144][145][146][147].

Многие другие исследования тоже подтверждают верность данной модели. Например, агрессивное поведение от черт бесчувствия-бессердечия (англ. Callous and Unemotional traits, сокр. CU traits), наличие которых у детей является предпосылкой возникновения психопатии во взрослом возрасте, связана с плохой способностью в распознавании испуганного выражения лица и испуганных поз тела[148]. Дети с высокими показателями черт бесчувствия-бессердечия также испытывают проблемы в распознавании выражений грусти, а дети с высокими показателями поведенческих расстройств – в распознавании выражений страха[149]. Шизофреники с историей совершения насильственных преступлений отличаются от ненасильственных шизофреников более низкой способностью к распознаванию выражений лиц, и особенно выражений страха[150]. Люди с высокими показателями аффективной психопатии оказались менее способными отличать подлинные сигналы бедствия от постановочных. При этом данный эффект не распространялся на другие эмоции, такие как счастье, гнев или отвращение, он был специфичен именно для сигналов бедствия[151]. Даже самые актуальные исследования показывают, что трудности с распознаванием страха и грусти в детстве связаны с большей склонностью к проактивной агрессии[152].

Наконец, стоит отметить, что психопатия как результат нарушения работы VIM соответствует определению психического расстройства по критериям Уэйкфилда: состояние является расстройством, если оно ведёт к причинению вреда себе или окружающим и связано с неспособностью какого-либо внутреннего механизма выполнять функцию, для которой он возник биологически (т. е. в ходе естественного отбора)[153][154].

Модель VIM не даёт полного объяснения природе регуляции агрессии, ввиду чего Блэр позже расширил её к модели интегрированной системы эмоций (англ. Integrated Emotion System, сокр. IES), рассматривающей нейрофизиологические аспекты этого процесса[135]. Однако она всё же подтверждает наличие сдерживателей внутривидовой агрессии у человека и даёт общее представление о том, как они работают[Прим. автора].

vim.png

▶ См. также: Проблема непрямого насилия; Способность к эмпатии и принятию перспективы других людей у психопатичных индивидов; Дисфункция ингибитора насилия – причина возникновения абьюзивных отношений


IV. Нейрофизиология и генетика регуляции агрессии

Теория механизма ингибирования насилия хоть и может многое объяснить сама по себе, для более углублённого её понимания необходимо разобраться с тем, как данный механизм устроен с точки зрения нейрофизиологии и генетики. В том числе, это особенно важно по той причине, что позволит нам увидеть направление для разработки терапевтических подходов, нацеленных на устранение дисфункции ингибитора насилия у страдающих ею индивидов.


1. Роль серотонина в ингибировании агрессии и как этот процесс можно активировать

Исследование о моральных суждениях и поведении утверждает, что механизм, аналогичный выдвинутому Блэром VIM, должен действовать по отношению к воображаемому причинению вреда. Функционирование этого механизма возлагается на нейромедиатор серотонин (5-HT), и разработанная в исследовании модель объясняет его параллельную роль в ингибировании причинения фактического вреда (в случае агрессии) и воображаемого вреда (в случае моральных суждений)[155]. Многие другие исследования также подтверждают ключевую роль серотонина в регуляции агрессии у животных и у человека[5][156][157][158][159].

Различные эксперименты, проводимые над мышами и крысами, показали, что некоторые агонисты 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов (данные химические соединения вызывают у рецепторов биологический отклик, или, проще говоря, активируют их) способны подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитное поведение и другие формы активности.

Такие средства, как TFMPP и элтопразин, при введении в боковые желудочки головного мозга оказали значительный эффект в снижении агрессивности мышей и крыс в парадигме резидента-нарушителя, при этом не влияя на их защитное поведение. Этот эффект был связан с активацией постсинаптических 5-HT1B рецепторов[160]. В ограниченных испытаниях на людях, элтопразин приводил к некоторому снижению агрессивности у пациентов с деменцией, психотическими расстройствами и умственной отсталостью, при этом побочные эффекты были минимальными или вовсе отсутствовали[161]. Введение селективного 5-HT1A агониста под названием F15599 в вентроорбитальную префронтальную кору самцов мышей снижало у них проявление интенсивных элементов агрессии, укусов при атаках, а также боковых поз угрозы (демонстрирующих агрессивные намерения), не влияя на неинтенсивные проявления агрессии и другие формы поведения[162].

Введение 5-HT1B агониста CP-94253 в вентроорбитальную префронтальную кору мышей также снижало частоту атакующих укусов и проявление боковых поз угрозы[163]. Важность 5-HT1B рецепторов в ингибировании агрессии показал и эксперимент, где введение агониста анпиртолина снижало у мышей проявление различных форм агрессии, в том числе агрессии от социального взаимодействия с оппонентом и агрессии от фрустрации[164]. Крайне селективный эффект в сравнении с другими агонистами оказало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона. И снова без влияния на защитное поведение в том случае, когда испытуемая особь сталкивалась с агрессивным сородичем, а также на другие формы поведения[165].

Важно отметить, что однажды предлагалось проведение опытов по терапии враждебности и агрессивности у насильственных преступников с применением наратриптана, являющегося полным агонистом 5-HT1B/1D рецепторов и частичным – 5-HT1A рецепторов[166]. А схожее средство золмитриптан успешно приводило к селективному снижению агрессивности у мышей и ослаблению агрессивности в результате приёма алкоголя у людей[167][168]. Также предполагается, что эффективным антиагрессивным агентом может быть вортиоксетин, являющийся полным агонистом 5-HT1A рецепторов и частичным – 5-HT1B рецепторов (как многие антидепрессанты, он ещё является селективным ингибитором обратного захвата серотонина). На это, в том числе, указывают предварительные результаты, полученные на небольшом количестве пациентов[159][169].

К снижению агрессивного поведения может приводить применение биоактивных компонентов натурального происхождения. Например, инъекции и пероральное применение смеси экстрактов трав Камишойосан снижает агрессивность мышей. Такой эффект связан с активацией 5-HT1A рецепторов и улучшением регуляции серотонинергической системы[170]. А пероральное применение смеси Йокукансан, тоже работающей как 5-HT1A агонист, было протестировано в агрессивных стычках между мышами и оказало на них селективный антиагрессивный эффект. Также было выяснено, что действующим веществом в этой смеси является гейсошизин метиловый эфир из экстракта ункарии клюволистой[171]. К селективному антиагрессивному эффекту у животных также приводит ингаляция линалоола – компонента большого количества эфирных масел, который является 5-HT1A агонистом[172][173].

Серотонинергическая (5-HT) система, включая 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, играет ключевую роль в регуляции агрессии у разных видов, и в том числе у человека. При этом стоит заметить, что в случае 5-HT1A рецепторов к ингибированию агрессии приводит активация постсинаптических рецепторов в миндалевидном теле, фронтальной коре и гипоталамусе, тогда как активация пресинаптических рецепторов ингибирует работу самой 5-HT системы, что напротив может привести к агрессивному поведению[156].

▶ См. также: История разработки антиагрессивных агентов для клинического применения


2. Связь нарушений в некоторых отделах мозга с недостатком регуляции агрессии

В регуляции агрессии главную роль играют миндалевидное тело, участвующее в формировании эмоций и условно-рефлекторных реакций, и вентромедиальная префронтальная кора (или орбитофронтальная кора), участвующая в процессе принятия решений[135][157][158][174]. Вместе они регулируют нервную сеть, опосредующую реактивную агрессию (эта сеть включает медиальный гипоталамус и периакведуктальное серое вещество), и работу субкортикальных систем, отвечающих на угрозы (среди них стоит выделить базальные ядра, включающие полосатое ядро или стриатум). Как нарушения в работе миндалевидного тела, так и нарушения в работе орбитофронтальной коры, могут привести к росту уровня реактивной агрессии. При этом орбитофронтальная кора не ингибирует реактивную агрессию, а лишь повышает или снижает шанс срабатывания этого процесса в зависимости от окружающих социальных сигналов. Нервная сеть, опосредующая проактивную агрессию, регулируется миндалевидным телом (она включает височную долю, обрабатывающую информацию, а также стриатум и премоторную кору, которые необходимы для реализации фактического поведения)[135][174].

Психопатам свойственен повышенный уровень проактивной агрессии. Также у них наблюдаются нарушения в эмпатическом отклике и регуляции поведения, связанного со страхом, что является результатом дисфункции миндалевидного тела. Но психопаты не похожи на других пациентов с поражением миндалевидного тела. Другие функции, за которые оно отвечает, например, образование ассоциаций стимулов и вознаграждений, а также определённых аспектов социального познания, лишь мягко или совсем не нарушены у лиц с психопатией. Причиной этому может быть наличие у них генетической аномалии, которая вместо того, чтобы приводить к обширной дисфункции миндалевидного тела, действует селективно, нарушая работу отдельных нейротрансмиттеров[135].

Исходя из фреймворка для понимания поведенческих расстройств, мы получаем следующее: генетические факторы приводят к снижению активации миндалевидного тела, что в свою очередь снижает эмпатический отклик, а это и является причиной агрессии от черт бесчувствия-бессердечия, антисоциального поведения и инструментальной агрессии. Ещё одной причиной антисоциального поведения и инструментальной агрессии, а также недостаточной регуляции реакции на социальные провокации и реактивной агрессии, основанной на разочаровании (фрустрации), является нарушение в способности принимать решения, что в свою очередь исходит из сниженной активации полосатого тела (стриатума) и вентромедиальной префронтальной коры. Здесь также немалую роль играет генетическое влияние. Кроме того, возникновение нарушений в одной из областей связано с нарушениями в других. Так, при сниженной активации миндалевидного тела можно ожидать сниженную активацию полосатого тела и вентромедиальной префронтальной коры. Такие же факторы среды, как травмы, влияние насилия и пренебрежение в воспитании играют свою роль лишь в повышении активации миндалевидного тела, что приводит к большей чувствительности к угрозам. Впрочем, и здесь не обходится без генетического влияния, оно присутствует во всех рассматриваемых данным фреймворком компонентах[175].

Из нейрофизиологических свидетельств стоит также отметить, что измерение потенциала связывания 5-HT1B рецепторов с помощью позитронно-эмиссионной томографии продемонстрировало его более низкий уровень в передней поясной коре, орбитофронтальной коре и стриатуме у людей с большим уровнем агрессивных черт. При этом в случае стриатума была обнаружена также связь и с чертами психопатии[176].

framework.png


3. Генетика регуляции агрессии

Разные исследования демонстрируют десятки генов, оказывающих влияние на те или иные аспекты атакующей агрессии. Однако очевидно, что для её эффективной регуляции, число участвующих в этом процессе генов и нейротрансмиттеров должно быть ограничено. И многие свидетельства, начиная от эволюционной древности, и заканчивая фармакологическими и клиническими данными, указывают на ключевую роль серотонинергической (5-HT) системы[156].

Начнём с генов 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов (у человека это локализованные в 5 хромосоме HTR1A и в 6 хромосоме HTR1B гены). Нокаут 5-HT1B гена приводит к повышению агрессивности в поведении мышей. Нокаут 5-HT1A гена не даёт такого результата, однако это можно объяснить функциональным различием соответствующих пресинаптических и постсинаптических рецепторов (о чём мы уже говорили ранее) – нокаут гена касается сразу обоих типов рецепторов[156][177]. В качестве наглядного примера роли серотониновых рецепторов в регуляции агрессии у человека можно привести то, как антисоциальный алкоголизм (ведущий к импульсивному и агрессивному поведению) связан с некоторыми аллелями 5-HT1B гена. В сравнении с контрольной группой, состоящей из здоровых людей и неагрессивных алкоголиков, антисоциальный алкоголизм у финнов был значительным образом связан с HTR1B H861C полиморфизмом, а также в некоторой мере с HTR1B D6S284 полиморфизмом. Оба полиморфизма также были значительным образом связаны с антисоциальным алкоголизмом у исследуемого юго-западного американского индейского племени[178]. Кроме того, было обнаружено, что генотипы HTR1B rs11568817 отличались между группами детей с высокими и низкими показателями черт бесчувствия-бессердечия[179].

Кроме генов 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов важно рассмотреть ещё три гена: TPH2, MAOA (известен также как «ген воина») и SLC6A4 (SERT). Соответствующие им энзимы участвуют в 5-HT синтезе в головном мозге. В случае TPH2 гена важную роль может играть аллель C1473G. Мыши 129×1/SvJ линии, гомозиготные по аллели 1473C (C/C), оказались более агрессивны, чем мыши линии BALB/cJ, гомозиготные по аллели 1473G (G/G). В случае крыс и чернобурых лисиц, у которых низкая агрессивность была закреплена селективно, наблюдались повышенная активность энзима TPH, а также более высокие концентрации серотонина и его метаболита – 5-HIAA[156][180][181]. Стоит ещё заметить, что нокаут TPH2 гена у крыс приводил к агрессивному поведению от снижения чувствительности 5-HT1A рецепторов[182].

Мыши с нокаутом MAOA гена демонстрировали повышенную агрессивность и пониженный уровень 5-HIAA, что говорит о снижении функции 5-HT системы. Также подобное можно наблюдать и у людей. У мужчин одной голландской семьи с точечной мутацией 8 экзона MAOA гена наблюдался повышенный уровень импульсивной агрессии. А полиморфизм в промоторном регионе MAOA гена был связан с антисоциальным алкоголизмом у немецких испытуемых. Многие другие исследования также демонстрируют, что мутации в MAOA гене связаны с аномальными проявлениями агрессии у мужчин[156][183][184][185][186][187][188].

Короткий вариант (S) промоторного участка (5-HTTLPR) гена транспортёра серотонина SLC6A4 (SERT) приводит к снижению экспрессии белка 5-HTT. Для гомозиготного аллеля (S/S) была показана существенная связь с агрессивным поведением и склонностью к насилию у людей на различных выборках: детях, взрослых, усыновленных детях, кокаиновых наркоманах и пациентах с личностными расстройствами[189][190][191][192][193][194].

5ht.png


4. Как генетика опосредует влияние среды на агрессивное поведение

В одном из исследований было показано, что устойчивость реактивной агрессии от детства к подростковому возрасту может быть объяснена генетически (48%), а также общими (11%) и раздельными (41%) влияниями среды, тогда как устойчивость проактивной агрессии была преимущественно генетически (85%) опосредована[195]. Как показало исследование, проведённое среди 7-летних детей, наличие у них одновременно и черт бесчувствия-бессердечия, и антисоциального поведения имеет крайне высокий уровень наследственности – 81%. При этом в случае наличия у детей только антисоциального поведения наблюдается умеренный уровень наследственности – 30%[196].

Разница между этими двумя группами детей состоит в том, что представители первой группы, у которых наблюдаются черты бесчувствия-бессердечия, способны именно на умышленное антисоциальное поведение и насилие. Они имеют высокий риск развития психопатии и склонности к насильственной преступности во взрослом возрасте, а также тяжело поддаются воспитательным мерам. Их состояние более усугублённое, нежели состояние детей из второй группы, чьи проблемы с поведением не настолько серьёзны и долгосрочны. И в более взрослом возрасте всё ещё сохраняется сильная генетически опосредованная устойчивость черт бесчувствия-бессердечия. Так, между 17 и 24 годами она составляет 58%[197].

Интересные вещи обнаружило исследование роли генотипа в насильственности ввиду жестокого обращения в детстве. Носителей высокоактивной аллели гена MAOA это не делало насильственнее среднестатистического. А вот носители низкоактивной аллели во взрослом возрасте в 4 раза чаще совершали изнасилования, грабежи и нападения. Конечно, сама по себе низкоактивная аллель этого гена не делает человека насильственнее, но создаёт такой риск в зависимости от влияния среды[198][199].

Оценка уровня психопатии (по тестам PCL:YV и PCL-R) у заключённых мужчин продемонстрировала, что в два-три раза уровни выше у подростков и в полтора раза выше у взрослых можно наблюдать в том случае, если они являются носителями T/T генотипа полиморфизма HTR1B-rs13212041, в сравнении с носителями генотипов C/C и C/T. Также жестокое обращение в детстве ещё дополнительно в два-три раза повышает риск возникновения высокого уровня психопатии у носителей T/T генотипа. Как мы видим, генетика в данном случае является динамическим фактором развития, который опосредует влияние среды[200].

Исследование разных вариантов гена транспортёра серотонина (SLC6A4, кодирующего белок 5-HTT) у молодых людей с разным социоэкономическим статусом (исходя из дохода и профессионального статуса их родителей) показало, что гомозиготность по длинной аллели данного гена значительно повышала риск возникновения нарциссических черт и черт бесчувствия-бессердечия в случае низкого статуса. При этом короткая аллель была связана с импульсивным поведением (независимо от социоэкономического статуса). Похоже, разные аллели данного гена являются рисковыми для разных форм агрессии[201].


5. Какие подходы к терапии агрессивного поведения являются неэффективными

Антагонисты дофаминовых рецепторов (препараты, блокирующие их), такие как хлорпромазин и галоперидол, активно используются в лечении агрессивных пациентов, особенно с психотическими расстройствами. Однако их воздействие является седативным, и у животных они нарушают защитное поведение. Это и другие побочные эффекты ограничивают их полезность в терапии агрессии. Использование барбитуратов и бензодиазепинов, влияющих на ингибирующую нейротрансмиссию ГАМК (GABA), сталкивается с теми же проблемами. Бета-адреноблокаторы, такие, как пропранолол и надолол, эффективны в случае пациентов с органическими мозговыми синдромами и хроническим психозом, но также приводят к побочным эффектам. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) показали эффективность в снижении агрессивности у пациентов с пограничным расстройством личности, но они оказывают влияние на другие формы поведения и приводят к нежелательным побочным эффектам. И наконец, агонисты и антагонисты 5-HT2 рецепторов хоть и тоже способны снижать агрессивность, однако первые приводят к побочным эффектам, а влияние вторых ещё слабо изучено[202][203][204][205][206][207][208][209].

Стоит отметить, что к 5-HT2A агонистам относятся многие психоделики, известные своим антиагрессивным и эмпатическим эффектом. В одном из опытов применение псилоцибина даже привело к устойчивому снижению у пациентов предрасположенности к авторитарным политическим взглядам. Однако приём психоделиков приводит к ряду побочных эффектов, и их эмпатическое воздействие может быть связано с 5-HT1A рецепторами, для которых они зачастую являются частичными агонистами[210][211][212][213].

Психотерапевтические подходы продемонстрировали возможность значительного снижения психопатических предрасположенностей и усиления аффективной (эмоциональной) эмпатии. Однако в случае некоторых их форм, особенно нацеленных на сдерживание агрессии путём улучшения способности к самоконтролю, существует риск того, что проблема лишь усугубится, так как пациент научится более эффективно и продуманно совершать акты насилия. Кроме того, психотерапия такого тяжёлого расстройства, как психопатия, требует слишком много времени, количество необходимых терапевтических сессий может исчисляться десятками, а весь процесс длиться до нескольких лет. Стоит выделить предположение, что психотерапия может быть эффективной по отношению к насильственной молодёжи и школьным травителям с высокими уровнями психопатии, однако только при самой высокой интенсивности её проведения (не менее 4 сессий в неделю в течение года)[214][215][216][217]. Очевидно, психотерапия требует слишком много времени и усилий, чтобы полагаться сугубо на неё[Прим. автора].

Исходя из всего этого, 5-HT1A и 5-HT1B агонисты являются наиболее перспективными препаратами в терапии агрессивного поведения, поскольку они оказывают крайне селективный эффект, не влияя на защитное поведение и другие формы активности. Это мнение, в том числе, разделяют некоторые исследователи, поддерживающие возобновление исследований в направлении разработки подобных антиагрессивных агентов (или так называемых «сереников»)[218]. Как они говорят, «современные исследования предполагают, что агрессивное поведение следует изучать как отдельное функциональное расстройство» и «есть надежда, что новые достижения в понимании нейробиологии агрессии откроют возможности для лечения этого деструктивного и дорогостоящего поведения»[219][220]. Также существуют предложения терапии агрессивного и антисоциального поведения путём проведения генной терапии, например, нацеленной на ген MAOA[221].


6. Вопрос парохиального альтруизма: влияет ли окситоцин на агрессию

Гормон окситоцин играет крайне важную роль в просоциальном поведении, например, в повышении доверия, формировании парной привязанности и материнстве[222][223][224]. Во внутригрупповых взаимоотношениях окситоцин способствует установлению альтруизма, объединяющего и координирующего действия отдельных членов группы. Но, как считается, в случае межгрупповых взаимодействий это лишь усиливает агрессивность, поскольку сплочённая группа готова более яростно сражаться с другими, «чужими» группами, к представителям которых окситоцин не стимулирует альтруизм. Именно этим явлением под названием парохиальный альтруизм нередко объясняется возникновение войн между разными группами людей[124][125].

На первый взгляд, такое объяснение не слишком хорошо сходится, а то и вовсе противоречит теории механизма ингибирования насилия. Но можно увидеть, что на самом деле никакого противоречия нет, если посмотреть, как оба механизма взаимодействуют на нейрофизиологическом уровне. Серотонинергическая система, включая 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, участвует в регуляции секреции окситоцина[225]. В одном из опытов применение 5-HT1A агониста к мышам не только оказывало на них антиагрессивный эффект, но и способствовало возникновению просоциального поведения ввиду секреции окситоцина. Предварительное применение антагониста окситоцинового рецептора (препарата, блокирующего его) подавляло просоциальное поведение, но никак не снижало антиагрессивный эффект[226].

Можно сделать вывод, что регуляция агрессии и стимулирование просоциального поведения пусть и значительно пересекающиеся, но всё же разные функции, объяснимые работой разных нейрофизиологических механизмов. А значит между теорией механизма ингибирования насилия и гипотезой парохиального альтруизма не обязательно должно присутствовать противоречие[Прим. автора].


7. Как ограничивается проагрессивный эффект тестостерона

Одно исследование проверило гипотезу того, что проагрессивный эффект мужского полового гормона тестостерона возникает ввиду подавления им работы серотонинергической системы, и опровергло её. Тестостероновая активация агрессии и серотониновое ингибирование агрессии работают независимо друг от друга. А влияние серотонина на вызванную тестостероном агрессию, по-видимому, осуществляется параллельным ингибирующим путём. И как предполагается, это влияние происходит в таких отделах мозга, как медиальное миндалевидное тело, гипоталамус, префронтальная кора и прозрачная перегородка (септальная область), которые известны участием в регуляции агрессии и где одновременно наблюдается высокая плотность как рецепторов половых гормонов, так и серотонинергических нервных окончаний[227].

Такое влияние серотонинергической системы, очевидно, необходимо для сдерживания агрессии, чтобы та не переставала быть адаптивным и функциональным поведением. А поскольку тестостерон не нарушает её работу, то он и не может быть причиной неингибируемой агрессии просто сам по себе. Конечно, он повышает агрессивность, но лишь в рамках естественного ингибирующего контроля[Прим. автора].


8. Связь между дофамином и агрессией

Как демонстрируют исследования, склонность к импульсивной агрессии может быть объяснена дисфункциональным взаимодействием между серотонинергической и дофаминовой системами в префронтальной коре. При этом именно недостаток в функции серотонина предрасполагает человека к импульсивной агрессии, тогда как гиперфункция дофамина усугубляет это состояние[228][229]. Известно, что серотонин ингибирует выработку дофамина, т. е. низкий уровень серотонина может привести к переизбытку дофамина. Серотонин ингибирует импульсивное поведение, тогда как дофамин способствует ему, снижая эмоциональную регуляцию[230][231][232]. Увеличение активности дофамина ввиду дисфункции серотонина может также стимулировать человека к поиску новых ощущений, в том числе прибегая к насильственным действиям[233].

Также одно исследование прямо связывает насильственное поведение у детей и психопатические предрасположенности во взрослом возрасте с изменённой активностью дофаминовой системы. При этом причиной переизбытка дофамина, что ведёт к повышенной агрессивности, называется дисфункция серотонинергической системы, которая должна регулировать выработку дофамина и ингибировать агрессивные импульсы[234].

Стоит рассмотреть и тот случай, когда человеку присущ низкий уровень дофамина, например, ввиду генетических предрасположенностей. Это должно снижать импульсивность поведения, и опыты на животных по блокировке выработки дофамина продемонстрировали снижение их агрессивности при контакте с сородичами[235]. Однако снижение уровня дофамина может привести человека к необходимости получать больше стимуляции, чтобы испытывать тот же уровень удовольствия. Это побуждает индивидов искать дополнительные источники удовольствия, например, в приёме веществ, рискованном поведении, или даже насилии[236].

Исследования показывают, что такие импульсивные расстройства, как пиромания и клептомания, связаны с выделением дополнительного дофамина, и это со временем может вызвать привыкание человека к определённой преступной деятельности. Схожим образом это может работать с серийными убийцами, которые ищут «максимального возбуждения» (ultimate thrill)[237][238]. Также предполагается, что серийные убийцы могут нуждаться в большей стимуляции ради получения того же удовольствия, которое испытывают обычные люди или ненасильственные преступники[239][240].


V. Решение проблемы насилия и социальные последствия его искоренения

Имея направление для разработки терапии, нацеленной на исправление дисфункции механизма ингибирования насилия, мы можем выдвинуть конкретные предложения и разобраться, каким образом они могут быть реализованы. Также немаловажным будет посмотреть на то, к каким социальным изменениям может привести широкая практика подобной терапии.

Чтобы предотвратить некоторые недопонимания, сразу отметим, что никакой речи не идёт об изменении природы человека, здесь мы рассматриваем только вопрос терапии конкретного расстройства и усиления уже присутствующих у человека нейрофизиологических функций.

Этот раздел в значительной степени демонстрирует авторские идеи.


1. Решение проблемы насилия и потенциальные сферы его применения

Теперь мы знаем, что многим животным и даже человеку присущ врождённый механизм, способный подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитное поведение и другие формы активности. Понимание нейрофизиологических и генетических аспектов данного механизма может поспособствовать разработке ряда решений, нацеленных как на временное, так и на постоянное искоренение насилия из поведения отдельных людей путём исправления и усиления функции механизма ингибирования насилия.

Наиболее очевидным решением является создание фармакологического препарата, основанного на агонисте 5-HT1A и/или 5-HT1B рецепторов, который будет оказывать максимально селективный эффект, активирующий ингибитор насилия, не задевая при этом никакие другие нейрофизиологические функции. Данный препарат может применяться в терапии пациентов, страдающих повышенной агрессивностью. Исследования 5-HT1A/1B агонистов с этой целью уже предпринимались в прошлом, и некоторые исследователи на данный момент поддерживают их возобновление. Также он может применяться к насильственным преступникам, как альтернатива тюремному заключению или другим формам наказания и исправления.

Возможно, менее селективный, но более сильный и быстродействующий вариант подобного препарата в некоторых ситуациях может стать безопасной альтернативой транквилизаторам. Он может быть использован при необходимости в быстром успокоении чрезмерно агрессивного пациента, или же дистанционном поражении человека с явными насильственными намерениями, например, с помощью дротикового оружия или распыления средства в воздухе.

Другой вариант состоит в создании генотерапевтического препарата. Это довольно новый подход в терапии врождённых и генетически обусловленных патологий. Сейчас наиболее известным примером генотерапии является лечение спинальной мышечной атрофии у детей с помощью препарата Zolgensma, который предоставляет новую копию гена SMN1[241]. Также существует предложение генотерапии агрессивного и антисоциального поведения через воздействие на ген MAOA[221].

Для исправления работы ингибитора насилия нам понадобится проводить генотерапию головного мозга, что тоже не является нереальной задачей. Например, недавно специалисты смогли разработать генотерапию для лечения серьёзного генетического нарушения, ведущего к недостатку ключевых нейротрансмиттеров (дофамина и серотонина) и вызывающего умственную отсталость, невозможность полноценно контролировать тело, снижение мышечного тонуса, припадки и другие серьёзные симптомы. В ходе экспериментального лечения семеро пациентов в возрасте от четырёх до девяти лет избавились от припадков, начали пытаться говорить, улыбаться, а двое даже смогли ходить с посторонней помощью, что считалось для такого диагноза принципиально невозможным[242]. Также сейчас активно исследуется возможность генотерапевтического лечения неврологических и нейропсихиатрических расстройств с генетическим происхождением[243].

Наиболее перспективным решением в генотерапии головного мозга на данный момент является использование аденоассоциированных вирусных векторов в качестве доставщика корректного варианта гена в необходимые клетки нервной системы. В одном из недавних исследований была продемонстрирована возможность эффективного применения такой генотерапии у крупных млекопитающих[244]. Ещё в одном исследовании было показано, как её применение в прилежащем ядре головного мозга для восстановления экспрессии гена белка p11, связывающего 5-HT1B и 5-HT4 рецепторы, способно помочь в лечении депрессии[245]. Также в мышиной модели поведения, схожего на аутизм, тестировали введение вектора с геном 5-HT1A рецептора в гиппокамп для достижения его сверхэкспрессии. Хоть и это не привело к общему улучшению состояния, тем не менее у испытуемых особей сильно снизились проявления тревожности[246]. Альтернативное предложение может состоять в использовании комбинации технологий CRISPR/Cas9, позволяющей замещать одни последовательности ДНК другими, и iPSC, состоящей в создании и применении искусственных стволовых клеток, или любой другой схожей комбинации[221].

Теперь нам необходимо рассмотреть методы обнаружения дисфункции механизма ингибирования насилия. Электрофизиологическое исследование данного механизма в отношении к агрессивным чертам показало их обратную связь с ответом амплитуды Stop-P300 на наблюдение лицевых сигналов бедствия. А в отношении к чертам бесчувствия-бессердечия (CU traits) наблюдалась обратная связь с ответом амплитуды N170 на наблюдение всех выражений лица. Данные амплитуды могут предоставлять полезные электрофизиологические маркеры для определения нарушений в работе ингибитора насилия[15][247]. Через измерение уровня метаболита серотонина 5-HIAA в спинномозговой жидкости можно определять нарушения серотонинергической системы, ведущие к агрессивному поведению[248]. Также исследования показывают возможность создания портативных генетических тестов, а дешёвые портативные генетические лаборатории, например, Bento Lab, уже доступны к приобретению[249][250]. Такие инструменты могут быть очень полезными в диагностике генетических предрасположенностей к дисфункции ингибитора насилия. Не забываем и о тестах-опросниках, таких, как «Пересмотренный контрольный перечень вопросов для оценки психопатии» (PCL-R, а также скрининговая версия PCL:SV и версия для молодёжи PCL:YV) Роберта Хаэра, шкала психопатии Левенсона, «Перечень черт бесчувствия-бессердечия» и других, которые тоже демонстрируют неплохие результаты в определении наличия психопатических черт у человека.

Кроме того, некоторые данные позволяют нам создать автоматизированные инструменты для ориентировочного и предварительного обнаружения психопатических предрасположенностей. Например, при участии в интервью у индивидов с ними наблюдается более неподвижное положение головы, направленное прямо на камеру или интервьюера[251]. Возможно, получится также создать ИИ-решение, которое будет оценивать потенциальную психопатичность человека по множеству физиологических показателей, которые с ней связаны, например, меньшей склонности к «заразительному» зеванию, более низким уровням дыхательной синусовой аритмии (изменения ритма сердцебиения в зависимости от дыхания), сниженному ритму сердцебиения в спокойном состоянии и другим[252][253][254].

Тестирование функции ингибитора насилия можно было бы проводить даже детям ещё с самого раннего возраста. Тот их небольшой процент, у которого будет обнаружена дисфункция, всего после одного укола сможет пройти здоровую социализацию и на всю жизнь избавиться от риска превратиться в насильственных индивидов. Проблема насилия в итоге будет решена ещё задолго до её возникновения. Общество приблизится к достижению свободных и ненасильственных порядков, где нет места ни частным проявлениям насилия, ни насилию как методу управления обществом.

Конечно, технология генотерапии пока что ещё только начинает развиваться и слишком дорогостоящая, но в перспективе она может стать крайне доступной, как это было с многими другими технологиями в прошлом. Сейчас основную часть стоимости любого препарата генотерапии составляют траты на его разработку. Но стоимость создания каждой последующей дозы при массовом производстве будет стремительно снижаться. В таком случае она вряд ли превысит стоимость современных векторных вакцин.

Ещё одно потенциальное решение касается оборонной сферы. Технически вполне возможно создание препарата на самореплицирующемся вирусном векторе, способном передаваться от индивида к индивиду. На данный момент аналогичная концепция используется в попытках создать так называемые «заразные вакцины». Однажды подобная вакцина была успешно применена к популяции кроликов в борьбе с двумя вирусными заболеваниями[255][256].

Возможно, на основе имеющихся знаний об ингибиторе насилия вполне реальна разработка биологического решения, которое будет представлять собой наиболее гуманный вариант стратегического защитного оружия. Оно может быть применено к нападающей вражеской армии для усиления у солдат функции ингибитора насилия, что приведёт к кардинальному снижению её боеспособности. Также ввиду стремительного удешевления биотехнологий это решение может стать доступным даже для небольших стран, которые ранее никак не могли позволить себе серьёзное вооружение. Для обществ, искоренивших насилие, оно и вовсе может стать основным оружием для сдерживания внешних угроз.

Стоит понимать, что реальное применение такого биологического решения крайне рискованно и его стоило бы избежать, ограничившись лишь использованием с целью сдерживания потенциальных агрессоров от нападения. Но в целом это всё ещё куда более гуманный вид вооружения, нежели уже существующее химическое, биологическое или ядерное оружие.

gene.png

▶ См. также: Проактивный эпигенез: воспитание и обучение как метод эпигенетического закрепления ненасильственности; Влияние диеты на склонность к насилию


2. Этапы и социальные последствия искоренения насилия в обществе

Процесс искоренения насилия через терапевтическое исправление и усиление функции механизма ингибирования насилия у меньшинства людей с его недостатком приведёт к ряду изменений в обществе. Эти изменения очень важно перечислить, чтобы необходимость искоренения насилия ни у кого не вызывала сомнения. Также важно рассмотреть некоторые связанные с этим процессом спорные моменты, чтобы данная идея не обрастала никакими заблуждениями.

Очевидно, положительным и бесспорным последствием этого является решение проблемы насильственной преступности, что радикально снизит уровень стресса в обществе, избавит от человеческих жертв насилия, а также связанных с ним финансовых и материальных издержек. Это, вместе с лечением агрессивных пациентов медицинских учреждений – самые первые сферы, в которых данная терапия должна быть применена. Даже в рамках текущей социальной системы, без необходимости изменять её кардинальным образом, такая идея может быть принята как потенциально самый быстрый, лёгкий, дешёвый и эффективный способ решения соответствующих проблем. Это первый этап, который продемонстрирует широкой публике и популяризирует терапию против насилия. После него уже не будет проблемой перейти на второй этап, который предполагает широкую практику тестирования ингибитора насилия у людей.

Спорным можно назвать момент с потенциальным злоупотреблением такой терапией со стороны правительств. На первый взгляд, снижая уровень насилия в обществе, они могут выборочно повышать свой насильственный потенциал, не применяя такую терапию к некоторым своим агентам. Кто-то и вовсе прямым образом может преследовать цель подавления ингибитора насилия у полицейских и военных. Однако в действительности результат будет противоположным. Правительства набирают силовых агентов именно из общества, и чем ниже будет общий уровень насилия, тем ниже будет их способность это делать.

В конечном итоге можно ожидать следующие последствия:

– Правительства перестанут быть органами, применяющими насилие для поддержания общественного порядка, а также «стационарными бандитами», использующими своё положение ради собственной выгоды. Им придётся заменить насилие на другие методы, например, репутационные и финансовые санкции, применяемые к гражданам, нарушающим общественные нормы. Таким образом будет достигнуто свободное ненасильственное общество, а институт государственности либо претерпит радикальные изменения, особенно в плане методов ведения своей деятельности, либо вовсе будет заменён чем-то более соответствующим свободному обществу;

– По этой же причине развязывание военных конфликтов станет попросту невозможным, ненасильственное общество не потерпит подобного, и никто в нём не будет готов участвовать в военных нападениях.

Другой спорный момент касается способности ненасильственных людей и общества к защите от насильственных угроз. Но волноваться не о чем:

– Всегда стоит помнить, что защитная агрессия или самозащита при наличии непосредственной угрозы жизни является естественной формой поведения, механизм ингибирования насилия подавляет исключительно атакующую агрессию и стремление инициировать причинение вреда другим людям;

– Терапевтическое искоренение насилия не будет мгновенным процессом, создающим абсолютно пацифистское общество, окружённое потенциальными агрессорами. Понадобится время, за которое она сможет начать распространяться по всему миру, что приведёт к постепенному, происходящему в течение нескольких поколений, искоренению насилия во всём мире. Международная практика с перспективой глобального снижения уровня насилия будет третьим этапом процесса его искоренения;

– Свободное ненасильственное общество способно защитить себя от внешних угроз с помощью современного оружия сдерживания, попросту сделав из себя невыгодную жертву. Одним из предполагаемых и доступных вариантов такого оружия может быть препарат для усиления функции ингибитора насилия, работающий по принципу «заразной» вакцины. Конечно, реальное применение такого биологического решения к нападающим войскам крайне рискованно и этого стоило бы избежать, используя его исключительно как средство сдерживания. Однако это всё ещё более гуманный вид вооружения, нежели уже существующее химическое, биологическое или ядерное оружие.

Наконец, стоит отметить, что в современном высокотехнологическом мире существует риск использования достижений научно-технического прогресса в насильственных стремлениях, включая применение оружия массового поражения. Очевидным примером такого является ядерное оружие, впрочем, на нём дело не ограничивается. Уже вполне реальной является угроза биотерроризма с помощью патогенов, созданных в «подвальных лабораториях», и неизвестно, какие ещё угрозы нас ожидают в будущем. В свою очередь, искоренение насилия кардинально снизит подобный риск. Возможно, это позволит даже избежать потенциального самоуничтожения человечества. Всегда стоит помнить, на что указывал Конрад Лоренц – будучи самым вооружённым видом на планете, мы также обязаны обладать самыми сильными сдерживателями агрессии.

pacifism.png

▶ См. также: Биоусиление морали – единственная альтернатива глобальному тоталитаризму и уничтожению человечества; Философия биологического волюнтаризма


Источники

Открыть список источников


3), 3) Haller, J., & Kruk, M. R. (2006). Normal and abnormal aggression: human disorders and novel laboratory models. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 30(3), 292–303. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.01.005
4), 4), 4) Natarajan, D., de Vries, H., Saaltink, D.-J., de Boer, S. F., & Koolhaas, J. M. (2008). Delineation of Violence from Functional Aggression in Mice: An Ethological Approach. Behavior Genetics, 39(1), 73–90. doi:10.1007/s10519-008-9230-3
5), 5), 5) Natarajan, D. (2010). aSERTaining conflict in mice: https://pure.rug.nl/ws/portalfiles/portal/14508142/Deepa_FINAL.pdf
6) Miczek, K. A., Fish, E. W., DeBold, J. F., de Almeida, R. M. M. (2002). Social and neural determinants of aggressive behavior: pharmacotherapeutic targets at serotonin, dopamine and γ-aminobutyric acid systems. Psychopharmacology. 163:434–458. PubMed: 12373445
7) Miczek, K. A., Fish, E. W., De Bold, J. F. (2003). Neurosteroids, GABAA receptors, and escalated aggressive behavior. Horm Behav. 44:242–257. PubMed: 14609546
8) Natarajan. D., Caramaschi D. (2010). Animal violence demystified. Frontiers in Behavioral Neuroscience. doi:10.3389/fnbeh.2010.00009
9) Takahashi, A., Quadros, I. M., de Almeida, R. M. M., & Miczek, K. A. (2011). Behavioral and Pharmacogenetics of Aggressive Behavior. Behavioral Neurogenetics, 73–138. doi:10.1007/7854_2011_191
10) Matthews, L. H. (1964). Overt fighting in mammals. In: Carthy, J. D., Ebling, F. J. (eds) The natural history of aggression. New York Academy Press, New York, pp 23–32
11), 11) Ohman, A. et al (2001). Emotion Drives Attention: Detecting the Snake in the Grass. Karolinska Institute
12), 12) Isaacs, S. (2016). How hardwired are we against threats?: An EDA study comparing modern and evolutionary fear-relevant stimuli. University of Skövde
13), 13) Subra, B. et al (2016). Of guns and snakes: testing a modern threat superiority effect. Cognition and Emotion, Volume 32, 81-91
14) Friedenberg, J. & Silverman, G. (2015). The Emotional Approach: Mind as Emotion. Cognitive Science, SAGE Publications, Inc
15), 15) Fido, D. (2015). Electrophysiological indices of the Violence Inhibition Mechanism and their associations with physical aggression, callous-unemotional traits, and dietary omega-3. Nottingham Trent University
16) Blanchard, R. J., Wall, P. M., Blanchard, D. C. (2003). Problems in the study of rodent aggression. Hormones and Behavior. 44(3):161–170
17) Koolhaas, J. M., Coppens, C. M., de Boer, S. F., Buwalda, B., Meerlo, P., & Timmermans, P. J. A. (2013). The Resident-intruder Paradigm: A Standardized Test for Aggression, Violence and Social Stress. Journal of Visualized Experiments, (77). doi:10.3791/4367
18) Dodge, K. A., Coie, J. D. (1987). Social-information-processing factors in reactive and proactive aggression in children’s peer groups. J Pers Soc Psychol. 53(6):1146–58
19) Euler, F., Steinlin, C., & Stadler, C. (2017). Distinct profiles of reactive and proactive aggression in adolescents: associations with cognitive and affective empathy. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 11(1). doi:10.1186/s13034-016-0141-4
20), 20) Gómez, J., Verdú, M., González-Megías, A. et al. (2016). The phylogenetic roots of human lethal violence. Nature 538, 233–237. doi:10.1038/nature19758
21), 21), 21), 21) Лоренц, К. (1949). Кольцо царя Соломона (пер. с нем. – 1970)
22), 22), 22), 22) Лоренц, К. (1963). Агрессия так называемое «зло» (пер. с нем. — М. : Прогресс : Универс, 1994. ISBN 5-01-004449-8)
23), 23), 23), 23) Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Ethology: The Biology of Behavior, pp. 314—325
24) Maynard, S. J., Price, G. R. (1973). “The logic of animal conflict.” Nature, 246:15-18
25) Hinde, R. A. (1974). Biological Bases of Human Social Behaviour. New York: McGraw-Hill
26) Blanchard, D. C., Blanchard, R. J. (1989). “Experimental animal models of aggression: What do they say about human behaviour?” in Archer, J.; Browne, K., Eds., Human Aggression: Naturalistic Approaches. London: Routledge, pp. 94-121.
27) Alcock, J. (2005). Animal Behavior: An Evolutionary Approach, eighth edition. Sunderland: Sinauer
28) Kokko, H. (2008). «Animal behavioral studies: Non-primates,» in Kurtz, L., Ed., Encyclopedia of Violence, Peace, and Conflict, Vol. 1, second edition. New York: Elsevier/Academic Press, pp. 47-56.
29), 29), 29) Fry, D. P., Schober, G., Björkqvist, K. (2010). Nonkilling As An Evolutionary Adaptation. In book: Nonkilling Societies (pp.101-128). Center for Global Nonkilling
30), 30), 30), 30), 30), 30) Miklikowska, M. & Fry, D. (2012). Natural Born Nonkillers A Critique of the Killers-Have-More-Kids Idea. In book: Nonkilling Psychology (pp.34-67)
31), 31) Hare, B. (2017). Survival of the Friendliest: Homo sapiens Evolved via Selection for Prosociality. Annual Review of Psychology, 68(1), 155–186. doi:10.1146/annurev-psych-010416-044201
32) Pinker, S. (2011). The Better Angels of Our Nature: Why Violence Has Declined. ISBN: 978-0-670-02295-3
33) Ferguson, R. B. (2013). Pinker's list: Exaggerating prehistoric war mortality. In D. P. Fry (Ed.), War, peace, and human nature: The convergence of evolutionary and cultural views (pp. 112–131). Oxford University Press.
34), 34) Haas, J. & Piscitelli, M. (2013). The Prehistory of Warfare: Misled by Ethnography. Pp. 168-190 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
35) Ferguson, R. B. (1997). War before Civilization: The Myth of the Peaceful Savage. American Anthropologist, 99(2), 424-425
36), 36), 36) Ferguson, R. B. (2013). The prehistory of war and peace in Europe and the Near East. Pp. 191-240 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
37) Nakao, H., Tamura, K., Arimatsu, Y., Nakagawa, T., Matsumoto, N., & Matsugi, T. (2016). Violence in the prehistoric period of Japan: the spatio-temporal pattern of skeletal evidence for violence in the Jomon period. Biology Letters, 12(3), 20160028. doi:10.1098/rsbl.2016.0028
38), 38) Waller, L. (2023). Steven Pinker is WRONG About the Decline of Violence: https://www.thenandnow.co/2023/09/26/steven-pinker-is-wrong-about-the-decline-of-violence/
39) Fry, D. P. (2006). The human potential for peace. New York: Oxford University Press.
40) Fry, D. P. (2018). The Evolutionary Logic of Human Peaceful Behavior. Peace Ethology, 247–265. doi:10.1002/9781118922545.ch14
41) Moore, John H. (1990). “The reproductive success of Cheyenne war chiefs: A contrary case to Chagnon’s Yanomamö,” Current Anthropology, 31: 322-330
42) Beckerman, Stephen; Erickson, P.; Yost, J.; Regalado, J.; Jaramillo, L.; Sparks, C.; Iromenga, M. and Long, K. (2009). “Life histories, blood revenge, and reproductive success among the Waorani of Ecuador,” Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(20): 8134-8139
43) Knusel, C. J., & Outram, A. K. (2006). Fragmentation of the body: Comestibles, compost, or customary rite? In R. Gowland, & C. Knusel (Eds.), Social archaeology of funerary remains (pp. 253–276). Oxford: Oxbow Books
44), 44), 44), 44), 44), 44), 44), 44), 44), 44), 44) Grossman, D. (1995). On Killing: The Psychological Cost of Learning to Kill in War and Society. Boston: Little, Brown
45), 45), 45), 45) Van der Dennen, J. M. G. (2008). A vindication of Eibl-Eibesfeldt’s concept of Tötungshemmungen (conspecific killing inhibitions)? Human ethology, military psychology, and the neurosciences. University of Groningen, the Netherlands: https://web.archive.org/web/20240229203457/https://rint.rechten.rug.nl/rth/dennen/killinginhibitions.htm
46), 46), 46) Grossman, D., & Siddle, B. K. (2008). Psychological Effects of Combat*. Encyclopedia of Violence, Peace, & Conflict, 1796–1805. doi:10.1016/b978-012373985-8.00148-3
47) Swank, R. L. & Marchand, W. E. (1946). Combat neuroses: Development of combat exhaustion. Arch. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236-247. doi:10.1001/archneurpsyc.1946.02300140067004
48) Marshall, S. L. A. (1947). Men Against Fire. New York: Morrow & Co. (Oklahoma Press edition, 2000. pp. 50-84)
49) Engen, R. (2008). Killing for Their Country: A New Look At 'Killology'. Vol. 9, No. 2. Canadian Military Journal: https://web.archive.org/web/20110721211742/http://www.journal.dnd.ca/vo9/no2/16-engen-eng.asp
50) Grossman, D. (2009). S.L.A. Marshall Revisited…? Vol. 9, No. 4. Canadian Military Journal: https://web.archive.org/web/20131105130149/http://www.journal.forces.gc.ca/vo9/18-grossman-eng.asp
51) Allard, S. (2022). On Grossman: How a Pseudoscientist Pushed Our Understanding of Killing Back 20 Years: https://web.archive.org/web/20231205024937/https://www.hosannafukuzawa.com/on-grossman-how-a-pseudoscientist-pushed-our-understanding-of-killing-back-20-years/
53) Lamb, R., Annetta, L., Hoston, D., Shapiro, M., Matthews, B. (2018). Examining human behavior in video games: The development of a computational model to measure aggression. Soc Neurosci. Jun;13(3):301-317. doi:10.1080/17470919.2017.1318777
54) Suziedelyte, A. (2021). Is it only a game? Video games and violence. Journal of Economic Behavior and Organization, 188, pp. 105-125. doi: 10.1016/j.jebo.2021.05.014
55) Ghiglieri, M. P. (1999). The Dark Side of Man: Tracing the Origins of Male Violence. Reading, MA: Perseus Books
56) Ferguson, R. B. (2000). The Dark Side of Man: Tracing the Origins of Male Violence. American Anthropologist, 102(1), 172–173. doi:10.1525/aa.2000.102.1.172
57) Ardant du Picq, C. (1946). Battle studies. Harrisburg, Pa.: Telegraph Press
58) Keegan, J. & Holmes, R. (1985). Soldiers: A History of Men in Battle
59) Griffith, P. (1989). Battle tactics of the civil war. New Haven, Conn.: Yale University Press
60), 60), 60) Dyer, G. (1985). War. New York: Crown / War: The Lethal Custom. Carroll & Graf
61), 61) Gabriel, R. A. (1987). No more heroes: Madness and psychiatry in war. New York: Hill and Wang.
62) Suitt, T. H. (2021). High Suicide Rates among United States Service Members and Veterans of the Post-9/11 Wars: https://watson.brown.edu/costsofwar/files/cow/imce/papers/2021/Suitt_Suicides_Costs%20of%20War_June%2021%202021.pdf
63) Carney, T. (1989). The Unexpected Victory. In Karl D. Jackson, ed., Cambodia 1975–1978: Rendezvous With Death. Princeton University Press, pp. 13–35
64) The Crime of Cambodia: Shawcross on Kissinger's Memoirs New York Magazine, 5 November 1979
65) The Khmer Rouge National Army: Order of Battle, January 1976. New Haven: Yale University Cambodian Genocide Program, 1976
66) Locard, H. (2005). State Violence in Democratic Kampuchea (1975–1979) and Retribution (1979–2004). European Review of History: Revue Européenne D’histoire, 12(1), 121–143. doi:10.1080/13507480500047811
67) Population Division of the Department of Economic and Social Affairs of the United Nations Secretariat, World Population Prospects: The 2010 Revision
68) Kierman, B. (2023). The Demography of Genocide in Southeast Asia: The Death Tolls in Cambodia, 1975-79, and East Timor, 1975-80. Critical Asian Studies 35(4). doi:10.1080/1467271032000147041
69) Meierhenrich, J. (2020). «How Many Victims Were There in the Rwandan Genocide? A Statistical Debate». Journal of Genocide Research. 22 (1): 72–82. doi:10.1080/14623528.2019.1709611
70) Guichaoua, A. (2020). «Counting the Rwandan Victims of War and Genocide: Concluding Reflections». Journal of Genocide Research. 22 (1): 125–141. doi:10.1080/14623528.2019.1703329
71), 71) Jones, B. D. (2001). Peacemaking in Rwanda: the dynamics of failure
72), 72) Straus, S. (2004). How many perpetrators were there in the Rwandan genocide? An estimate. Journal of Genocide Research (2004), 6(1), March, 85–98
73) Nyseth Nzitatira, H., Edgerton, J. F., & Frizzell, L. C. (2022). Analyzing Participation in the 1994 Genocide in Rwanda. Journal of Peace Research. doi:10.1177/00223433221075211
74) Klemensits, P., Czirjak, R. (2016). Child Soldiers in Genocidal Regimes: The Cases of the Khmer Rouge and the Hutu Power. AARMS Vol. 15, No. 3 (2016) 215–222.
75) Cros, M-F. (1994). Jean Birara: ‘The Belgians and French Could Have Stopped the Killing’. Rosslyn: Foreign Broadcast Information Service (FBIS)
78) Falk, Ö., Wallinius, M., Lundström, S., Frisell, T., Anckarsäter, H., & Kerekes, N. (2013). The 1% of the population accountable for 63% of all violent crime convictions. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 49(4), 559–571. doi:10.1007/s00127-013-0783-y
79) Ulmer, J., & Steffensmeier, D. (2014). The age and crime relationship: Social variation, social explanations. SAGE Publications Ltd. doi:10.4135/9781483349114
80) Hildebrand, M., & de Ruiter, C. (2004). PCL-R psychopathy and its relation to DSM-IV Axis I and II disorders in a sample of male forensic psychiatric patients in the Netherlands. International Journal of Law and Psychiatry, 27(3), 233–248. doi:10.1016/j.ijlp.2004.03.005
81) Dåderman, A. M., & Hellström, Å. (2018). Interrater Reliability of Psychopathy Checklist–Revised: Results on Multiple Analysis Levels for a Sample of Patients Undergoing Forensic Psychiatric Evaluation. Criminal Justice and Behavior, 45(2), 234–263. doi:10.1177/0093854817747647
82) DeLisi, M., Peters, D. J., Hochstetler, A., Butler, H. D., Vaughn, M. G. (2023). Psychopathy among condemned capital murderers. J Forensic Sci. 68: 558– 567. doi:10.1111/1556-4029.15188
83) Fox, B., & DeLisi, M. (2018). Psychopathic killers: A meta-analytic review of the psychopathy-homicide nexus. Aggression and Violent Behavior. doi:10.1016/j.avb.2018.11.005
84) Coid, J., Yang, M., Ullrich, S., Roberts, A., & Hare, R. D. (2009). Prevalence and correlates of psychopathic traits in the household population of Great Britain. International Journal of Law and Psychiatry, 32(2), 65–73. doi:10.1016/j.ijlp.2009.01.002
85) Neumann, C. S., & Hare, R. D. (2008). Psychopathic traits in a large community sample: Links to violence, alcohol use, and intelligence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 76(5), 893–899. doi:10.1037/0022-006x.76.5.893
86) Hare, R. D. (1999). Psychopathy as a risk factor for violence. Psychiatric Quarterly, 70(3), 181–197. doi:10.1023/a:1022094925150
87) Gatner, D. T., Douglas, K. S., Almond, M. F. E., Hart, S. D., & Kropp, P. R. (2023). How much does that cost? Examining the economic costs of crime in North America attributable to people with psychopathic personality disorder. Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment, 14(4), 391–400. doi:10.1037/per0000575
88) Babiak, P., Neumann, C. S., & Hare, R. D. (2010). Corporate psychopathy: Talking the walk. Behavioral Sciences & the Law. doi:10.1002/bsl.925
89) Corporate psychopaths common and can wreak havoc in business, researcher says. (2016): https://web.archive.org/web/20231026114033/https://psychology.org.au/news/media_releases/13september2016/brooks
90) Boddy, C. R., Ladyshewsky, R. K., & Galvin, P. (2010). The Influence of Corporate Psychopaths on Corporate Social Responsibility and Organizational Commitment to Employees. Journal of Business Ethics, 97(1), 1–19. doi:10.1007/s10551-010-0492-3
91) Lesha, J., & Lesha, D. (2012). Psychopathy and white collar crime: A riview of literature. South East European University Review, 8(2). doi:10.2478/v10306-012-0017-2
93) Hare, R. D., León-Mayer, E., Salinas, J. R., Folino, J., Neumann, C. S. (2022). Psychopathy and crimes against humanity: A conceptual and empirical examination of human rights violators, Journal of Criminal Justice, Volume 81. doi:10.1016/j.jcrimjus.2022.101901
94) Cornell, D. G., Warren, J., Hawk, G., Stafford, E., Oram, G., & Pine, D. (1996). Psychopathy in instrumental and reactive violent offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 783–790. doi:10.1037/0022-006x.64.4.783
95) Glenn, A. L., & Raine, A. (2009). Psychopathy and instrumental aggression: Evolutionary, neurobiological, and legal perspectives. International Journal of Law and Psychiatry, 32(4), 253–258. doi:10.1016/j.ijlp.2009.04.002
96) Porter, S., & Woodworth, M. (2007). “I’m sorry I did it…but he started it”: A comparison of the official and self-reported homicide descriptions of psychopaths and non-psychopaths. Law and Human Behavior, 31(1), 91–107. doi:10.1007/s10979-006-9033-0
97) Calhoun, J. (1973). Death Squared: The Explosive Growth and Demise of a Mouse Population. Proc. roy. Soc. Med. Vol. 66, no. 2. P. 80—88.
98) Хохловский, П. (2020). «Вселенная 25: разгромная критика мифов и новые выводы»: https://web.archive.org/web/20220909184613/https://tjournal.ru/analysis/212316-vselennaya-25-razgromnaya-kritika-mifov-i-novye-vyvody
99) Milgram, S. (1963). Behavioral Study of Obedience. Journal of Abnormal and Social Psychology, № 67., p. 376
100) Thomas, B. (2004). The Man Who Shocked the World: The Life and Legacy of Stanley Milgram. Basic Books. ISBN 0-7382-0399-8
101) Perry, G. (2012). Behind the Shock Machine: the untold story of the notorious Milgram psychology experiments
102) Hollander, M. M., & Turowetz, J. (2017). Normalizing trust: Participants’ immediately post-hoc explanations of behaviour in Milgram’s ’obedience’ experiments. British Journal of Social Psychology, 56(4), 655–674. doi:10.1111/bjso.12206
103) Dolan, E. W. (2019). Unpublished data from Stanley Milgram’s experiments cast doubt on his claims about obedience. Social Psychology
104), 104) Эффект Люцифера. Ложь психологических экспериментов о насилии (2023): https://web.archive.org/web/20230602195506/https://telegra.ph/EHffekt-Lyucifera-Lozh-psihologicheskih-ehksperimentov-o-nasilii-01-01
105) Le Texier, T. (2019). Debunking the Stanford Prison Experiment. American Psychologist, 74(7), 823–839. doi:10.1037/amp0000401
108) Bianco, M. (2014). One Group Has a Higher Domestic Violence Rate Than Everyone Else — And It's Not the NFL: https://www.mic.com/articles/106886/one-group-has-a-higher-domestic-violence-rate-than-everyone-else-and-it-s-not-the-nfl
109) Morris, B. (2014). The Rate of Domestic Violence Arrests Among NFL Players: https://fivethirtyeight.com/features/the-rate-of-domestic-violence-arrests-among-nfl-players/
110) King, S. (2015). Police officers three times more likely to commit domestic violence than active NFL players: https://www.dailykos.com/stories/2015/9/10/1420117/-Police-officers-have-a-rate-of-domestic-violence-at-least-300-higher-than-active-players-in-the-NFL
111) Johnson, L. B. (1991). On the front lines: Police stress and family well-being. Hearing before the Select Committee on Children, Youth, and Families House of Representatives: 102 Congress First Session May 20 (p. 32-48). Washington DC: US Government Printing Office.
112) Neidig, P. H., Russell, H. E. & Seng, A. F. (1992). Interspousal aggression in law enforcement families: A preliminary investigation. Police Studies, Vol. 15 (1), p. 30-38.
113) Altevogt, R. (1957) Untersuchungen zur Biologie, Ökologie und Physiologie Indischer Winkerkrabben. Zeitschrift für Morphologie und Ökologie der Tiere 46(1):1–110
114) Crane, J. (1966). Combat, Display and Ritualization in Fiddler Crabs (Ocypodidae, Genus Uca). Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 251(772), 459–472. doi:10.1098/rstb.1966.0035
115) Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi:10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
116) Дольник, В. Р. (1993). Этологические экскурсии по запретным садам гуманитариев: https://web.archive.org/web/20210515080443/http://vivovoco.astronet.ru/VV/PAPERS/ECCE/VV_EH4_W.HTM
117) Langley, L. (2018). How Jellyfish Rule the Seas Without a Brain: https://www.nationalgeographic.co.uk/animals/2018/08/how-jellyfish-rule-the-seas-without-a-brain
118) Emergence of a Peaceful Culture in Wild Baboons. (2004). PLoS Biology, 2(4), e124. doi:10.1371/journal.pbio.0020124
119) Hamilton, W. D. (1964). The genetical evolution of social behaviour. I. Journal of Theoretical Biology, 7(1), 1–16. doi:10.1016/0022-5193(64)90038-4
122) Kim, S. S. (1976). The Lorenzian Theory of Aggression and Peace Research: A Critique. Journal of Peace Research, Vol. 13, No. 4 (1976), pp. 253-276.
123) Kudryavtseva, N. N. (2004). Lorenz Was Right! Or Does Aggressive Energy Accumulate? Russian Journal of Genetics, 40(6), 656–662. doi:10.1023/b:ruge.0000033313.41606.23
124), 124) Марков, А. (2010). Окситоцин усиливает любовь к «своим», но не улучшает отношения к чужакам. Элементы большой науки: https://web.archive.org/web/20221127134212/https://elementy.ru/novosti_nauki/431346/Oksitotsin_usilivaet_lyubov_k_svoim_no_ne_uluchshaet_otnosheniya_k_chuzhakam
125), 125) De Dreu, C. K. W. et al. (2010). The Neuropeptide Oxytocin Regulates Parochial Altruism in Intergroup Conflict Among Humans. Science. V. 328. P. 1408–1411. doi:10.1126/science.1189047
126) Archer, J. (1988). The Behavioural Biology of Aggression. Cambridge: Cambridge University Press
127) Archer, J. & Huntingford, F. (1994). “Game theory models and escalation of animal fighting,” in Potegal, M., and Knutson, J. F., Eds., The Dynamics of Aggression: Biological and Social Processes in Dyads and Groups. Hillsdale: Erlbaum, pp. 3-31
128) Riechert, S. E. (1998). “Game theory and animal contests,” in Dugatkin, L. A. and Reeve, H. K., Eds., Game Theory and Animal Behavior. New York: Oxford University Press, pp. 64-93
129) Blair, R. J. R. (1992/1993). The Development of Morality. Department of Psychology, University College, London
130), 130), 130) Blair, R. J. R. (1995). A cognitive developmental approach to morality: investigating the psychopath. Cognition 57, 1-29. doi:10.1016/0010-0277(95)00676-p
131) Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Differentiation of vicariously induced emotional reactions in children. Developmental Psychology, 24, 237-246
132) Eisenberg, N., Fabes, R.A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A.L., Karbon, M., & Switzer, G. (1992). The relations of maternal practices and characteristics to children's vicarious emotional responsiveness. Child Development, 63, 583-602.
133) Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Behavioral and physiological correlates of children's reactions to others in distress. Developmental Psychology, 29, 655-663.
134) Camras, L.A. (1977). Facial expressions used by children in a conflict situation. Child Development, 48, 1431-1435
135), 135), 135), 135), 135) Blair, R. J. R. (2006). The emergence of psychopathy: Implications for the neuropsychological approach to developmental disorders. Cognition 101, 414—442. doi:10.1016/j.cognition.2006.04.005
136) Blair, R. J. R. (1997) Moral reasoning in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 22, 731—739.
137) Blair, R. J. R., Jones, L., Clark, F., & Smith, M. (1995). Is the psychopath ‘‘morally insane’’?. Personality and Individual Differences 19, 741—752
138) Blair, R. J. R., Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A. O., Smith, M., et al. (1995). Emotion attributions in the psychopath. Personality and Individual Differences, 19, 431—437
139) Blair, R. J. R., Colledge, E., & Mitchell, D. G. (2001). Somatic markers and response reversal: is there orbitofrontal cortex dysfunction in boys with psychopathic tendencies?. Journal of Abnormal Child Psychology 29, 499—511. doi:10.1023/a:1012277125119
140) Blair, R. J. R., Colledge, E., Murray, L., & Mitchell, D. G. (2001). A selective impairment in the processing of sad and fearful expressions in children with psychopathic tendencies. Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 491—498. doi:10.1023/a:1012225108281
141) Blair, R. J. R., Monson, J., & Frederickson, N. (2001). Moral reasoning and conduct problems in children with emotional and behavioural difficulties. Personality and Individual Differences, 31, 799—811. doi:10.1016/S0191-8869(00)00181-1
142) Arsenio, W. F., & Fleiss, K. (1996). Typical and behaviourally disruptive children’s understanding of the emotion consequences of socio—moral events. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173—186.
143) Nucci, L. P., & Herman, S. (1982). Behavioral disordered children’s conceptions of moral, conventional, and personal issues. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, 411—425. doi:10.1007/BF00912330
144) Aniskiewicz, A. S. (1979). Autonomic components of vicarious conditioning and psychopathy. Journal of Clinical Psychology, 35, 60—67. doi:10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r
145) Blair, R. J. R., Mitchell, D. G., Richell, R. A., Kelly, S., Leonard, A., Newman, C., et al. (2002). Turning a deaf ear to fear: impaired recognition of vocal affect in psychopathic individuals. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682—686. doi:10.1037/0021-843x.111.4.682
146) Blair, R. J. R. (1999). Responsiveness to distress cues in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 27, 135—145
147) House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Autonomic responses to modeled distress in prison psychopaths. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556—560. doi:10.1037/0022-3514.34.4.556
148) Muñoz, L. C. (2009). Callous-Unemotional Traits Are Related to Combined Deficits in Recognizing Afraid Faces and Body Poses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 48(5), 554–562
149) Woodworth, M., & Waschbusch, D. (2008). Emotional processing in children with conduct problems and callous/unemotional traits. Child: Care, Health and Development, 34(2), 234–244
150) Frommann, N., Stroth, S., Brinkmeyer, J., Wölwer, W., & Luckhaus, C. (2013). Facial Affect Recognition Performance and Event-Related Potentials in Violent and Non-Violent Schizophrenia Patients. Neuropsychobiology, 68(3), 139–145
151) Dawel, A., Wright, L., Dumbleton, R., & McKone, E. (2019). All tears are crocodile tears: Impaired perception of emotion authenticity in psychopathic traits. Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment, 10(2), 185-197
152) Acland, E. L., Peplak, J., Suri, A., Malti, T. (2023). Emotion recognition links to reactive and proactive aggression across childhood: A multi-study design. Development and Psychopathology. doi:10.1017/S0954579423000342
153) Wakefield, J. C. (2007). The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry. Oct;6(3):149-56. PMID: 18188432; PMCID: PMC2174594
154) Faucher, L. (2012). Evolutionary Psychiatry and Nosology: Prospects and Limitations. Baltic International Yearbook of Cognition, Logic and Communication. 7. doi:10.4148/biyclc.v7i0.1776
155) Siegel, J. Z., Crockett, M. J. (2013). How serotonin shapes moral judgment and behavior. Ann N Y Acad Sci. Sep;1299(1):42-51. doi:10.1111/nyas.12229
156), 156), 156), 156), 156), 156) Popova, N. K. (2006). From genes to aggressive behavior: the role of serotonergic system. BioEssays, 28(5), 495–503. doi:10.1002/bies.20412
157), 157) Blair, R. J. R., & Charney, D. S. (2003). Emotion Regulation. In: Mattson, M.P. (eds) Neurobiology of Aggression. Contemporary Neuroscience. Humana Press, Totowa, NJ. doi:10.1007/978-1-59259-382-8_2
158), 158) Rosell, D., & Siever, L. (2015). The neurobiology of aggression and violence. CNS Spectrums, 20(3), 254-279. doi:10.1017/S109285291500019X
159), 159) Popova, N. K., Tsybko, A. S., Naumenko, V. S. (2022). The Implication of 5-HT Receptor Family Members in Aggression, Depression and Suicide: Similarity and Difference. Int J Mol Sci., 23(15):8814. doi:10.3390/ijms23158814
160) Olivier, B. (2006). Serotonin and Aggression. Annals of the New York Academy of Sciences, 1036(1), 382–392. doi:10.1196/annals.1330.022
161) Olivier, B., Mos, J., Raghoebar, M., de Koning, P., Mak, M. (1994). Serenics. Prog Drug Res. 42:167-308. doi:10.1007/978-3-0348-7153-2_6
162) Stein, D. J., Miczek, K. A., Lucion, A. B., & de Almeida, R. M. M. (2013). Aggression-reducing effects of F15599, a novel selective 5-HT1A receptor agonist, after microinjection into the ventral orbital prefrontal cortex, but not in infralimbic cortex in male mice
163) De Almeida, R. M. M., Rosa, M. M., Santos, D. M., Saft, D. M., Benini, Q., & Miczek, K. A. (2006). 5-HT1B receptors, ventral orbitofrontal cortex, and aggressive behavior in mice. Psychopharmacology, 185(4), 441–450. doi:10.1007/s00213-006-0333-3
164) De Almeida, R. (2002). Aggression Escalated by Social Instigation or by Discontinuation of Reinforcement (“Frustration”) in Mice Inhibition by Anpirtoline: A 5-HT1B Receptor Agonist. Neuropsychopharmacology, 27(2), 171–181. doi:10.1016/s0893-133x(02)00291-9
165) Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Selective Antiaggressive Effects of Alnespirone in Resident-Intruder Test Are Mediated via 5-Hydroxytryptamine1A Receptors: A Comparative Pharmacological Study with 8-Hydroxy-2-Dipropylaminotetralin, Ipsapirone, Buspirone, Eltoprazine, and WAY-100635
166) Van der Loo, A., Van Ojen, R., Koerselman, F., Nijman, H., Olivier, B. (2006). Efficacy of a Triptan in the Treatment of Hostility and Aggression Among Convicts With a Psychiatric Treatment Order: https://ctv.veeva.com/study/efficacy-of-a-triptan-in-the-treatment-of-hostility-and-aggression-among-convicts-with-a-psychiatric
167) De Almeida, R., Nikulina, E., Faccidomo, S., Fish, E., & Miczek, K. (2001). Zolmitriptan - a 5-HT 1B/D agonist, alcohol, and aggression in mice. Psychopharmacology, 157(2), 131–141. doi:10.1007/s002130100778
168) Gowin, J. L., Swann, A. C., Moeller, F. G., & Lane, S. D. (2010). Zolmitriptan and human aggression: interaction with alcohol. Psychopharmacology, 210(4), 521–531. doi:10.1007/s00213-010-1851-6
169) Marchiafava, M., Piccirilli, M., Bedetti, C., Baglioni, A., Menna, M., Elisei, S. (2018). Effectiveness of serotonergic drugs in the management of problem behaviors in patients with neurodevelopmental disorders. Psychiatr. Danub. 30, 644–647.
170) Igarashi, K., Kuchiiwa, T., Kuchiiwa, S., Iwai, H., Tomita, K., & Sato, T. (2021). Kamishoyosan (a Japanese traditional herbal formula), which effectively reduces the aggressive biting behavior of male and female mice, and potential regulation through increase of Tph1, Tph2, and Esr2 mRNA levels. Brain Research, 1768, 147580. doi:10.1016/j.brainres.2021.147580
171) Nishi, A., Yamaguchi, T., Sekiguchi, K., Imamura, S., Tabuchi, M., Kanno, H., … Kase, Y. (2012). Geissoschizine methyl ether, an alkaloid in Uncaria hook, is a potent serotonin1A receptor agonist and candidate for amelioration of aggressiveness and sociality by yokukansan. Neuroscience, 207, 124–136. doi:10.1016/j.neuroscience.2012.01.037
172) Linck, V. M., da Silva, A. L., Figueiró, M., Caramão, E. B., Moreno, P. R. H., & Elisabetsky, E. (2010). Effects of inhaled Linalool in anxiety, social interaction and aggressive behavior in mice. Phytomedicine, 17(8-9), 679–683. doi:10.1016/j.phymed.2009.10.002
173) Guzmán-Gutiérrez, S. L., Bonilla-Jaime, H., Gómez-Cansino, R., & Reyes-Chilpa, R. (2015). Linalool and β-pinene exert their antidepressant-like activity through the monoaminergic pathway. Life Sciences, 128, 24–29. doi:10.1016/j.lfs.2015.02.021
174), 174) Blair, R. J. R. (2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior. Brain and Cognition, 55(1), 198–208. doi:10.1016/s0278-2626(03)00276-8
175) Blair, R. J. R. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786–799
176) Da Cunha-Bang, S., Hjordt, L. V., Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., … Knudsen, G. M. (2017). Serotonin 1B Receptor Binding Is Associated With Trait Anger and Level of Psychopathy in Violent Offenders. Biological Psychiatry, 82(4), 267–274. doi:10.1016/j.biopsych.2016.02.03
177) Saudou, F., Amara, D., Dierich, A., LeMeur, M., Ramboz, S., Segu, L., … Hen, R. (1994). Enhanced aggressive behavior in mice lacking 5-HT1B receptor. Science, 265(5180), 1875–1878. doi:10.1126/science.8091214
178) Lappalainen, J., Long, J. C., Eggert, M., Ozaki, N., Robin, R. W., Brown, G. L., … Goldman, D. (1998). Linkage of Antisocial Alcoholism to the Serotonin 5-HT1B Receptor Gene in 2 Populations. Archives of General Psychiatry, 55(11), 989. doi:10.1001/archpsyc.55.11.989
179) Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D., & Dadds, M. (2013). An Exploration of the Serotonin System in Antisocial Boys with High Levels of Callous-Unemotional Traits. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi:10.1371/journal.pone.0056619
180) Popova, N. K., Voitenko, N. N., Kulikov, A. V., Avgustinovich, D. F. (1991). Evidence for the involvement of central serotonin in mechanism of domestication of silver foxes. Pharmacol Biochem Behav 40:751–756.
181) Zhang, X., Beaulieu, J. M., Sotnikova, T. D., Gainetdinov, R. R., Caron, M. G. (2004). TPH-2 controls brain serotonin synthesis. Science 305:217.
182) Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Enhanced aggressive phenotype of Tph2 knockout rats is associated with diminished 5-HT1A receptor sensitivity. Neuropharmacology. 153. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
183) Sohrabi, S. (2015). The criminal gene: the link between MAOA and aggression (REVIEW). BMC Proceedings, 9(Suppl 1), A49. doi:10.1186/1753-6561-9-s1-a49
184) Cases, O., Seif, I., Grimsby, J., Gaspar, P., Chen, K., et al. (1995). Aggressive behavior and altered amounts of brain serotonin and norepinephrine in mice lacking MAOA. Science 268:1763–1766.
185) Popova, N. K., Gilinsky, M. A., Amstislavskaya, T. G., Morosova, E. A., Seif, I., et al. (2001). Regional 5-HT metabolism in the brain of transgenic mice lackingmonoamine oxidase A. J Neurosci Res 66:423–427.
186) Brunner, H. G., Nelen, M., Breakefield, X. O., Ropers, H. H., Van Oost, B. A. (1993). Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science 262:578–580.
187) Brunner, H. G. (1995). Monoamine oxidase and behavior. Ann Med 27:431–432.
188) Samochowiec, J., Lesch, K. P., Rottmann, M., Smolka, M., et al. (1999). Association of a regulatory polymorphism in the prompter region of the monoamine oxidase A gene with antisocial alcoholism. Psychiatry Res 86:67–72.
189) Ткаченко О. Н. (2016). Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы. Соц.-экол. технологии. 3:68-86.
190) Davidge, K.M., Atkinson, L., Douglas, L. (2004). Association of the serotonin transporter and 5HT1Dbeta receptor genes with extreme, persistent and pervasive aggressive behaviour in children. Psychiatr. Genet. 2004. V. 14. № 3. Pp. 143–146.
191) Sysoeva, O. V., Maluchenko, N. V., Timofeeva M. A. (2009). Aggression and 5HTT polymorphism in females: study of synchronized swimming and control groups. Int. J. Psychophysiol. V. 72. № 2. Pp. 173–178.
192) Cadoret, R. J., Langbehn, D., Caspers, K. (2003). Associations of the serotonin transporter promoter polymorphism with aggressivity, attention deficit, and conduct disorder in an adoptee population. Compr. Psychiatry. 2003. V. 44. № 2. Pp. 88–101.
193) Patkar, A. A, Berrettini, W. H., Hoehe, M. (2002). Serotonin transporter polymorphisms and measures of impulsivity, aggression, and sensation seeking among African-American cocaine-dependent individuals. Psychiatry Res. 2002. V. 110. № 2. Pp. 103–115.
194) Retz, W., Retz-Junginger, P., Supprian, T. (2004). Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: Relation with personality disorders, impulsivity, and childhood ADHD psychopathology. Behav. Sci. Law. 2004. V. 22. № 3. Pp. 415–425.
195) Tuvblad, C., Raine, A., Zheng, M., & Baker, L. A. (2009). Genetic and environmental stability differs in reactive and proactive aggression. Aggressive Behavior, 35(6), 437–452. doi:10.1002/ab.20319
196) Viding, E., Blair, R. J. R., Moffitt, T. E., & Plomin, R. (2005). Evidence for substantial genetic risk for psychopathy in 7-year-olds. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46(6), 592–597. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00393.x
197) Viding, E., Mccrory, E. (2013). Genetic Biomarker Research of Callous-Unemotional Traits in Children: Implications for the Law and Policymaking. doi:10.1093/acprof:oso/9780199844180.003.0009
198) Caspi, A. (2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children. Science, 297(5582), 851–854. doi:10.1126/science.1072290
199) Nordio, E. (2011). Could an antisocial behaviour be influenced by our genes: http://www.antoniocasella.eu/nume/Nordio_2011.pdf
200) Palumbo, S., Mariotti, V., Vellucci, S., Antonelli, K., Anderson, N., Harenski, C., Pietrini, P., Kiehl, K. A., Pellegrini, S. (2022). HTR1B genotype and psychopathy: Main effect and interaction with paternal maltreatment. Psychoneuroendocrinology. Volume 144. doi:10.1016/j.psyneuen.2022.105861
201) Sadeh, N., Javdani, S., Jackson, J. J., Reynolds, E. K., Potenza, M. N., Gelernter, J., … Verona, E. (2010). Serotonin transporter gene associations with psychopathic traits in youth vary as a function of socioeconomic resources. Journal of Abnormal Psychology, 119(3), 604–609. doi:10.1037/a0019709
202) Olivier, B., Mos, J., Hartog, J., & Rasmussen, D. L. (1990). Serenics: A new class of drugs for putative selective treatment of pathological destructive behaviour. Drug News & Perspectives, 3, 261–271.
203) Haller, J., Makara, G. B., & Kruk, M. R. (1998). Catecholaminergic involvement in the control of aggression: Hormones, the peripheral sympathetic and central noradrenergic systems. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 22(1), 85–97
204) Nelson, R. J., & Trainor, B. C. (2007). Neural mechanisms of aggression. Nature Reviews Neuroscience, 8, 536–546.
205) Fuller, R. W. (1996). The influence of fluoxetine on aggressive behavior. Neuropsychopharmacology, 14, 77–81.
206) Coccaro, E. F., & Kavoussi, R. J. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in personality disordered subjects. Archives of General Psychiatry, 54, 1081–1088.
207) Coccaro, E. F., Kavoussi, R. J., & Hauger, R. L. (1997). Serotonin function and antiaggressive responses to fluoxetine: A pilot study. Biological Psychiatry, 42, 546–552.
208) Cleare, A. J., & Bond, A. J. (2000). Ipsapirone challenge in aggressive men shows an inverse correlation between 5-HT1A receptor function and aggression. Psychopharmacology, 148, 344–349.
209) Umukoro, S., Aladeokin, A. C., & Eduviere, A. T. (2013). Aggressive behavior: A comprehensive review of its neurochemical mechanisms and management. Aggression and Violent Behavior, 18(2), 195–203. doi:10.1016/j.avb.2012.11.002
210) Blatchford, E., Bright, S., & Engel, L. (2021). Tripping over the other: Could psychedelics increase empathy?. Journal of Psychedelic Studies, 4(3), 163-170. doi:10.1556/2054.2020.00136
211) Lyons, T., & Carhart-Harris, R. L. (2018). Increased nature relatedness and decreased authoritarian political views after psilocybin for treatment-resistant depression. Journal of Psychopharmacology, 32(7), 811–819. doi:10.1177/0269881117748902
212) Breeksema, J. J., Kuin, B. W., Kamphuis, J., van den Brink, W., Vermetten, E., Schoevers, R. A. (2022). Adverse events in clinical treatments with serotonergic psychedelics and MDMA: A mixed-methods systematic review. Journal of Psychopharmacology. 36(10):1100-1117. doi:10.1177/0269881122111692
213) Esaki, H., Sasaki, Y., Nishitani, N., Kamada, H., Mukai, S., Ohshima, Y., Nakada, S., Ni, X., Deyama, S., Kaneda, K. (2023). Role of 5-HT1A receptors in the basolateral amygdala on 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced prosocial effects in mice. Eur J Pharmacol. 946:175653. doi: 10.1016/j.ejphar.2023.175653
214) Chakhssi, F., Kersten, T., de Ruiter, C., & Bernstein, D. P. (2014). Treating the untreatable: A single case study of a psychopathic inpatient treated with Schema Therapy. Psychotherapy, 51(3), 447–461. doi:10.1037/a0035773
215) Mohajerin, B., Howard, R. C. (2024). Effects of two treatments on interpersonal, affective, and lifestyle features of psychopathy and emotion dysregulation. Personal Ment Health. Feb;18(1):43-59. doi:10.1002/pmh.1593
216) Chester, D. (2023). Aggression as successful self‐control. Social and Personality Psychology Compass. 18. doi:10.1111/spc3.12832
217) Van Geel, M., Toprak, F., Goemans, A., Zwaanswijk, W., & Vedder, P. (2016). Are Youth Psychopathic Traits Related to Bullying? Meta-analyses on Callous-Unemotional Traits, Narcissism, and Impulsivity. Child Psychiatry & Human Development, 48(5), 768–777. doi:10.1007/s10578-016-0701-0
218) Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Aggression and Sexual Behavior: Overlapping or Distinct Roles of 5-HT1A and 5-HT1B Receptors. Serotonin and the CNS - New Developments in Pharmacology and Therapeutics. doi:10.5772/intechopen.104872
219) Verhoeven, W.M.A. & Tuinier, S. (2007). Serenics: Anti-aggression drugs throughout history. Clinical Neuropsychiatry. 4:135-143
220) Coccaro, E. F., Fanning, J. R., Phan, K. L., Lee, R. (2015). Serotonin and impulsive aggression. CNS Spectrums. 20: 295-302. doi:10.1017/S1092852915000310
221), 221), 221) Nelwan, M. L. (2018). Moderate the MAOA-L Allele Expression with CRISPR/Cas9 System. Preprints, 2018040275. doi:10.20944/preprints201804.0275.v3
222) Kosfeld, M., Heinrichs, M., Zak, P. J., Fischbacher, U., & Fehr, E. (2005). Oxytocin increases trust in humans. Nature, 435(7042), 673–676. doi:10.1038/nature03701
223) Marlin, B. J., Mitre, M., D’amour, J. A., Chao, M. V., & Froemke, R. C. (2015). Oxytocin enables maternal behaviour by balancing cortical inhibition. Nature, 520(7548), 499–504. doi:10.1038/nature14402
224) Carter, C. S., & Perkeybile, A. M. (2018). The Monogamy Paradox: What Do Love and Sex Have to Do With It? Frontiers in Ecology and Evolution, 6. doi:10.3389/fevo.2018.00202
225) Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Serotonin Receptors Involved in Vasopressin and Oxytocin Secretion. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi:10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
226) Tan, O., Martin, L. J., & Bowen, M. T. (2020). Divergent pathways mediate 5-HT1A receptor agonist effects on close social interaction, grooming and aggressive behaviour in mice: Exploring the involvement of the oxytocin and vasopressin systems. Journal of Psychopharmacology. doi:10.1177/0269881120913150
227) Studer, E., Näslund, J., Andersson, E., Nilsson, S., Westberg, L., et al. (2015). Serotonin Depletion-Induced Maladaptive Aggression Requires the Presence of Androgens. PLOS ONE 10(5): e0126462. doi:10.1371/journal.pone.0126462
228) Crockett, M. J., Siegel, J. Z., Kurth-Nelson, Z., Ousdal, O. T., Story, G., Frieband, C., … Dolan, R. J. (2015). Dissociable Effects of Serotonin and Dopamine on the Valuation of Harm in Moral Decision Making. Current Biology, 25(14), 1852–1859. doi:10.1016/j.cub.2015.05.021
229) Seo, D., Patrick, C. J., & Kennealy, P. J. (2008). Role of serotonin and dopamine system interactions in the neurobiology of impulsive aggression and its comorbidity with other clinical disorders. Aggression and Violent Behavior, 13(5), 383–395. doi:10.1016/j.avb.2008.06.003
230) Eske, J. (2023). Dopamine and serotonin: Brain chemicals explained: https://www.medicalnewstoday.com/articles/326090
231) Reddy, K. J., Menon, K. R., Hunjan, U. G. (2018). Neurobiological Aspects of Violent and Criminal Behaviour: Deficits in Frontal Lobe Function and Neurotransmitters. International Journal of Criminal Justice Sciences: 13 pp. 44-54 (1). doi: 10.5281/zenodo.1403384
232) Manciu, F., Manciu, M., Ciubuc, J., Sundin, E., Ochoa, K., Eastman, M., … Bennet, K. (2018). Simultaneous Detection of Dopamine and Serotonin—A Comparative Experimental and Theoretical Study of Neurotransmitter Interactions. Biosensors, 9(1), 3. doi:10.3390/bios9010003
233) Hohmann, S., Becker, K., Fellinger, J., Banaschewski, T., Schmidt, M. H., Esser, G., & Laucht, M. (2009). Evidence for epistasis between the 5-HTTLPR and the dopamine D4 receptor polymorphisms in externalizing behavior among 15-year-olds. Journal of Neural Transmission, 116(12), 1621–1629. doi:10.1007/s00702-009-0290-1
234) Soderstrom, H. (2003). New evidence for an association between the CSF HVA:5-HIAA ratio and psychopathic traits. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 74(7), 918–921. doi:10.1136/jnnp.74.7.918
235) Mahadevia, D., Saha, R., Manganaro, A., et al. (2021). Dopamine promotes aggression in mice via ventral tegmental area to lateral septum projections. Nat Commun. 12(1):6796. doi:10.1038/s41467-021-27092-z
236) Chester, D. S., DeWall, C. N., Derefinko, K. J., Estus, S., Lynam, D. R., Peters, J. R., & Jiang, Y. (2015). Looking for reward in all the wrong places: dopamine receptor gene polymorphisms indirectly affect aggression through sensation-seeking. Social Neuroscience, 11(5), 487–494. doi:10.1080/17470919.2015.1119191
237) Johnston, J. E. (2017). Hooked on Homicide. Are serial killers addicted to murder.
238) Brogaard, B. (2018). Do All Serial Killers Have a Genetic Predisposition to Kill? Exploring a complex question.
239) Dully, H. F. L. (2021). Theoretical Analysis of the Biological Basis for Serial Killers' Cooling-Off Periods
240) Ramsland, K. (2006). Inside the Minds of Serial Killers: Why They Kill
241) Ogbonmide, T., Rathore, R., Rangrej, S. B., Hutchinson, S., Lewis, M., Ojilere, S., Carvalho, V., Kelly, I. (2023). Gene Therapy for Spinal Muscular Atrophy (SMA): A Review of Current Challenges and Safety Considerations for Onasemnogene Abeparvovec (Zolgensma). Cureus. 15(3):e36197. doi:10.7759/cureus.36197
242) Pearson, T. S. et al (2021). Gene therapy for aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency by MR-guided direct delivery of AAV2-AADC to midbrain dopaminergic neurons: https://naked-science.ru/article/medicine/gene-therapy-for-aadc-deficiency
243) Mani, S., Jindal, D., Singh, M. (2022). Gene Therapy, A potential Therapeutic Tool for Neurological and Neuropsychiatric Disorders: Applications, Challenges and Future Prospective. Curr Gene Ther. doi:10.2174/1566523222666220328142427
244) Yoon, S. Y., Hunter, J. E., Chawla, S., Clarke, D. L., Molony, C., O’Donnell, P. A., … Wolfe, J. H. (2020). Global CNS correction in a large brain model of human alpha-mannosidosis by intravascular gene therapy. Brain, 143(7), 2058–2072. doi:10.1093/brain/awaa161
245) Alexander, B., Warner-Schmidt, J., Eriksson, T., Tamminga, C., … Kaplitt, M. G. (2010). Reversal of depressed behaviors in mice by p11 gene therapy in the nucleus accumbens. Science translational medicine, 2(54), 54ra76. doi:10.1126/scitranslmed.3001079
246) Kondaurova, E. M., Belokopytova, I. I., Kulikova, E. A., Khotskin, N. V., Ilchibaeva, T. V., Tsybko, A. S., Popova, N. K., Naumenko, V. S. (2023). On the role of serotonin 5-HT1A receptor in autistic-like behavior: сross talk of 5-HT and BDNF systems. Behav Brain Res. 438:114168. doi:10.1016/j.bbr.2022.114168
247) Fido, D., Santo, M. G. E., Bloxsom, C. A. J., Gregson, M., & Sumich, A. L. (2017). Electrophysiological study of the violence inhibition mechanism in relation to callous-unemotional and aggressive traits. Personality and Individual Differences, 118, 44–49
248) Moore, T. M., Scarpa, A., & Raine, A. (2002). A meta-analysis of serotonin metabolite 5-HIAA and antisocial behavior. Aggressive Behavior, 28(4), 299–316. doi:10.1002/ab.90027
249) Xu, H., Xia, A., Wang, … Chen, M. (2020). An ultraportable and versatile point-of-care DNA testing platform. Science Advances, 6(17). doi:10.1126/sciadv.aaz7445
251) Gullapalli, A. R., Anderson, N. E., Yerramsetty, R., Harenski, C. L., & Kiehl, K. A. (2021). Quantifying the psychopathic stare: Automated assessment of head motion is related to antisocial traits in forensic interviews. Journal of Research in Personality, 92, 104093. doi:10.1016/j.jrp.2021.104093
252) Sante-Costa, C. et al (2023). Psychopathic Traits Partly Explained the Reduced Vagal Tone of Batterers Coping with Acute Stress. Journal of Aggression Maltreatment & Trauma. doi:10.1080/10926771.2023.2294917
253) Dukart, J. et al (2021). Aberrant Brain Activity in Individuals With Psychopathy Links to Receptor Distribution, Gene Expression, and Behavior. Biological Psychiatry 91(12). doi:10.1016/j.biopsych.2021.08.025
254) Gallup, A. et al (2021). People that score high on psychopathic traits are less likely to yawn contagiously. Sci Rep 11, 23779. doi:10.1038/s41598-021-03159-1
255) Torres, J. M., Sánchez, C., Ramı́rez, M. A., Morales, M., Bárcena, J., Ferrer, J., … Sánchez-Vizcaı́no, J. M. (2001). First field trial of a transmissible recombinant vaccine against myxomatosis and rabbit hemorrhagic disease. Vaccine, 19(31), 4536–4543. doi:10.1016/s0264-410x(01)00184-0
256) Craig, J. (2022). The controversial quest to make a 'contagious' vaccine. National Geographic: https://www.nationalgeographic.com/science/article/the-controversial-quest-to-make-a-contagious-vaccine
Последнее изменение: 2024/04/24 16:21 — Volunto

Все материалы и концепции свободны к распространению и использованию при указании ссылки на данный сайт (Antiviolence.io) в качестве источника (CC BY 4.0) CC Attribution 4.0 International
CC Attribution 4.0 International Donate Powered by PHP Valid HTML5 Valid CSS Driven by DokuWiki