Инструменты пользователя

Инструменты сайта



Теория насилия

О механизме ингибирования насилия или почему многие люди обладают сильным внутренним сопротивлением к причинению другим людям вреда, но есть и те, кто способен легко совершить насильственное нападение или даже убить, и как решить эту проблему

brain.png


Содержание


Введение (о чём этот сайт)

Когда речь заходит о насилии, многим оно хоть и кажется социально неприемлемым явлением, но его естественность чаще всего не подвергается сомнению. Постоянно наблюдая насилие в животном мире и человеческом обществе, нам может показаться, что это действительно нормальное и естественное явление. Конечно же, в случае межвидовых взаимоотношений в этом по большей мере не стоит сомневаться, ведь все мы можем легко увидеть, как одни животные поедают других, или как происходит жестокая конкуренция за территорию и ресурсы между разными видами. Однако ситуация с насилием не будет настолько однозначной, если мы перейдём к рассмотрению внутривидовых взаимоотношений.

Знаете ли вы, что в нервной системе многих животных и даже человека присутствует механизм, активация которого подавляет атакующую агрессию к представителям собственного вида, при этом не влияя на защитное поведение и другие формы активности? В частности, именно такой результат продемонстрировали эксперименты с мышами и крысами. Активация подобного механизма приводила к резкому снижению их агрессивности, при этом оставляя за ними способность к самозащите. Также многие свидетельства, включая выводы военных экспертов, говорят о наличии у среднестатистического и здорового индивида сильного внутреннего сопротивления к убийству других людей.

Теория о наличии у многих видов сдерживателей внутривидовой агрессии, выработанных в ходе биологической эволюции, существует уже довольно давно и берёт своё начало ещё от самого возникновения этологии – науки о поведении животных. Исходя из этой теории также была разработана модель механизма ингибирования насилия у человека, объясняющая развитие эмпатии и возникновение психопатии. И её верность могут подтвердить даже результаты некоторых исследований в сфере нейрофизиологии и генетики.

В свою очередь, наблюдаемую нами распространённость насилия можно легко объяснить тем, что оно слишком сильно привлекает к себе внимание. Один человек, совершивший убийство, явно будет заметнее тысячи других, мирных людей. Насилие не так уж распространено, и его скорее стоит рассматривать как отклонение и патологию, нежели естественное явление социальной коммуникации. Собственно, сейчас мы ознакомимся со всеми подробностями и доказательствами, стоящими за таким выводом. Также исходя из них мы выработаем потенциальные решения проблемы всё же имеющегося насилия в обществе и человеческих взаимоотношениях.

inhibitor.png

▶ См. также: Почему насилие необходимо полностью искоренить


I. Определение понятий агрессии, насилия и самозащиты

1. Этологический подход

Чтобы изучение темы насилия как формы поведения и социальной коммуникации вообще было возможным, нам необходимо дать этому понятию конкретное определение. Отталкиваться в этом деле, а также в определении ещё одного важного понятия – самозащиты, мы будем от более широкого понятия агрессии. Решить данную задачу нам поможет этологический подход. Конечно, полученные таким образом определения могут отличаться от многих других, более общепринятых определений. Однако именно они позволят наиболее объективно и точно разграничить данные формы поведения с биологической точки зрения, что крайне важно для нашего исследования.

Агрессивность – это чувство враждебности, выражающееся желанием напасть[1]. Однако агрессию во внутривидовых взаимоотношениях можно определить как форму социальной коммуникации, характеризующуюся ограниченными действиями, реакциями и социальными сигналами между участниками конфликта.

Важно обратить внимание на эту «ограниченность». Она состоит в правилах и ритуалах определённой величины, выражения и последовательности, делающих агрессию функциональным и структурированным поведением в сдерживаемых (ингибируемых) пределах. Независимо от специфичных правил, присущих конкретным видам, эти компоненты необходимы для функционально направленной агрессии[2][3][4]. Подобное ограничение агрессии и является основной функцией механизма ингибирования насилия, о котором мы будем разговаривать в дальнейшем.

Разница между насилием и функциональной (или адаптивной) агрессией лежит в поведенческой последовательности или динамике взаимодействий между двумя или более представителями одного вида во время сражения. Насилие характеризуется отсутствием сдерживающего (ингибирующего) контроля и потерей адаптивных функций в социальной коммуникации.

С точки зрения количественного поведения насилие является обострённой, патологической и аномальной формой агрессии, характеризующейся главным образом коротким периодом между атаками, а также длительным и частым конфликтным поведением, нацеленным на причинение вреда. С точки зрения качественного поведения насилие характеризуется атаками, нацеленными на уязвимые части тела противника, а также контекстной независимостью атак от окружающей среды или пола и типа противника[2][3][4][5][6][7][8].

Считается, что функциональная агрессия в отличие от насилия не будет направлена на уязвимые части тела даже в разгар конфликта, если только это не было вынужденным действием, как можно наблюдать в случае защитной агрессии[3][9].

По эффекту превосходства угрозы, человеку (как и многим видам) присуща способность быстро и эффективно обнаруживать угрозы в окружающей среде, что позволяет вовремя активировать защитные механизмы и адекватно среагировать на угрозу[10]. Такая реакция может выражаться бегством или защитной агрессией (её ещё называют реакцией «бей или беги»). Стимулы угрозы могут быть врождёнными ввиду того, что человек сталкивался с ними в ходе биологической эволюции (например змеи), или приобретены с опытом ввиду адаптации защитных механизмов (например нож или огнестрельное оружие)[11][12]. Кроме того, люди быстрее распознают злое выражение лица со стороны других людей, нежели нейтральные и счастливые выражения, а также выражения грусти и страха[13][14].

Собственно, самозащиту можно определить как форму агрессии, исполняемую при наличии угрозы в окружающей среде и социальных сигналах[Авторская заметка]. Также в случае внутривидовых взаимоотношений самозащита (или защитная агрессия) определяется как форма агрессивного поведения, исполняемая в ответ на нападение другой особи. Стоит отметить, что экстремальные формы защитной агрессии могут приобретать характеристики насилия. Однако она всё ещё отличается от нападения поведенческими выражениями и наличием ингибирующего контроля[15][16].

aggr_antiv.png

▶ Обсудить тему «Этологический подход»


2. Реактивная и проактивная агрессия

В исследованиях человеческой психики крайне распространено разделение агрессии на реактивную (аффективную) и проактивную (инструментальную) формы. Реактивная агрессия – это импульсивный ответ на ощущаемую угрозу или провокацию, она связана с высоким эмоциональным возбуждением, тревогой и гневом. В свою очередь, проактивная агрессия является инструментальной, организованной, хладнокровной и мотивированной ожиданием вознаграждения[17][18].

Другими словами, реактивная агрессия возникает как реакция субъекта на определённый раздражитель или как результат фрустрации, в том числе она может выступать средством защиты от угрозы. Она ограничена рамками конкретного конфликта и не несёт в себе умысла. А проактивная агрессия состоит в достижении определённого позитивного результата, использовании агрессивных действий для осуществления тех или иных стремлений; это спланированное и мотивированное причинение вреда жертве.

Подобное разделение форм агрессии очень важно ввиду разницы в их регуляции на нейрофизиологическом уровне, а также влиянии генетики и среды на их проявление. Что касается темы механизма ингибирования насилия, в первую очередь внимание будет акцентировано именно на проактивной агрессии как её наиболее патологической форме. Однако и реактивная агрессия не будет обойдена стороной.

▶ Обсудить тему «Реактивная и проактивная агрессия»


II. Мифы о насилии

В этом разделе рассматриваются разнообразные мифы о насилии, которые мешают полноценному пониманию природы этого явления. Как показывают этологические, археологические, военные и многие другие свидетельства, насилие, особенно летальное, по большей мере не присуще внутривидовым взаимоотношениям у животных и человеческим взаимоотношениям. Подавляющее большинство людей испытывает сильное внутреннее сопротивление к совершению убийства, однако меньшинства убийц всё ещё хватает, чтобы насилие оказывало огромное влияние на общество и приводило к многочисленным жертвам.

Если этот факт не вызывает у вас сомнений, и вы заинтересованы в непосредственном изучении теории механизма ингибирования насилия, то можете сразу перейти к третьему разделу. Но я бы всё же рекомендовал ознакомиться с этими мифами и их опровержением.


1. Распространены ли внутривидовые убийства среди млекопитающих

Как продемонстрировало исследование 1024 видов млекопитающих, лишь в приблизительно 40% из них можно было наблюдать летальное насилие, то есть случаи гибели особей от агрессивных действий со стороны представителей собственного вида (включая инфантицид, каннибализм и межгрупповую агрессию). Конечно, это значение может быть заниженным ввиду недостатка данных, однако даже с поправкой на такую вероятность мы всё ещё получаем, что ненасильственные внутривидовые взаимоотношения крайне распространены и преобладают над насильственными. Общая статистика показывает, что лишь в 0,3% случаев причиной смерти у млекопитающих является летальное насилие[19]. Многие исследователи пришли к выводу, что большая часть внутривидовой агрессии является нелетальной, и эволюционно успешными являются индивиды, которые избегают конфликтных ситуаций, с большой вероятностью способных привести к поражению или травмам. Также у имеющих сильную врождённую вооружённость и социальных видов распространены сдерживатели к причинению вреда и убийству сородичей[20][21][22][23][24].

Что касается связи территориальности и социального образа жизни с летальным насилием, в обоих случаях наблюдался его повышенный уровень. Это легко объяснимо увеличением количества конфликтов за счёт более частых социальных контактов и территориальных стычек. Однако даже для социальных территориальных видов общий уровень летального насилия не превышает 0,8%. Конечно, на фоне других млекопитающих повышенной насильственностью выделяются приматы. Впрочем, и в их случае общий уровень летального насилия не превышает 2,5%. А ближайший родственник человека – карликовый шимпанзе (или бонобо) и вовсе широко известен своей ненасильственностью[25].

Как можно увидеть по данным исследования 1024 видов млекопитающих, больше всего летального насилия наблюдается в семействах лемуровых и мартышковых, а также сурикатов, у которых его уровень может достигать почти 20%. Но такие случаи являются крайним исключением. Виды с уровнем летального насилия выше 2,5% не составляют и 13% от всех рассматриваемых этим исследованием. Если мы возьмём виды с его уровнем выше 5% (такой уровень наблюдается у наиболее насильственных гоминидов), то и вовсе получим лишь 6% таковых. Мы можем уверенно предполагать, что убийство сородича – не правило, а скорее исключение из него.

▶ Обсудить тему «Распространены ли внутривидовые убийства среди млекопитающих»


2. Летальное насилие в истории человека или «миф о насильственном дикаре»

Довольно распространено утверждение, что уровень летального насилия (гибели людей от рук других людей) в доисторические времена был крайне высоким и в норме мог достигать даже 15%, а в некоторых случаях и вовсе 50%. Это значит, что до половины «дикарей» становились жертвами убийств.

Однако аргументы подобного рода крайне преувеличены и основаны на отдельных ограниченных примерах, а не на общей статистике. Исследование, рассматривающее 600 человеческих популяций, показывает, что за всю историю человека разумного уровень летального насилия составил лишь 2%, и это включая случаи войн и геноцидов[19]. В некоторых исследованиях также говорится, что теории об универсальности войны в человеческой истории не хватает эмпирической поддержки, а данные о высоком уровне доисторического насилия (например те, которые были продемонстрированы в труде «Война до цивилизации: миф о мирном дикаре») могут быть необоснованно завышены[26][27].

Рассматривая все археологические данные по Европе и Ближнему Востоку, а не только отдельные случаи насилия, можно прийти к выводу, что идея о гибели 15% доисторического населения от войны является не просто ложной, а и вовсе абсурдной. И нет никаких оснований тому, что война – выражение врождённых человеческих склонностей или селективной силы, движущей психологической эволюцией человека[28].

Крупные раскопки железного века на территории Британии, Испании, Италии, Ближнего Востока и Северной Африки также демонстрируют крайне низкий уровень летального насилия. Например, исследование 25 археологических месопотамских раскопок показывает, что лишь 28 из 1278 (т. е. 2,2%) рассматриваемых останков имеют следы относящихся к насилию залеченных черепных травм. Исходя из свидетельств о кровавых военных конфликтах и некотором уровне насилия в повседневной жизни на данной территории, исследователи ожидали обнаружить куда большее количество травм подобного характера[29].

Из раскопок железного века наиболее насильственные по своему характеру относятся к Британии во времена правления Римской империи. Одна из археологических раскопок в Лондоне продемонстрировала большое количество погибших от насилия мужчин. Однако объяснено это было «охотой за головами» со стороны римской армии и/или поражениями в гладиаторских боях[30]. А наиболее насильственные раскопки средневековья относятся к сражениям при Висби и при Алжубарроте[19].

Данные случаи намекают нам на то, что основная доля жертв летального насилия приходится на организованные нападения отдельных насильственных групп людей[Авторская заметка]. Можно вспомнить Кроу-Крикскую резню, в которой от рук достоверно неизвестных нападающих за один раз было уничтожено целое индейское поселение[31]. При этом многие крупные археологические раскопки Нового мира показывают крайне низкие уровни летального насилия[19]. Ещё одним фактом в пользу данного аргумента будет количество людей, погибших ввиду массовых убийств в 20 веке. Всего в течение 20 века умерло 5,5 миллиарда человек из 11,5 миллиарда, которые его застали (6 миллиардов дожили до 21 века). Из этих смертей около 203 миллионов (или 3,7%) являются результатом массовых убийств. При этом ввиду обычных убийств за 20 век по всему миру погибло лишь около 8 миллионов человек (или 0,15%)[32].

Утверждения о крайне высокой насильственности доисторического человека часто опираются на аналогию с высокой насильственностью некоторых современных племён собирателей и охотников. Однако исследование 21 кочевых племенных обществ показывает, что в 10 из них убийства если и происходили, то только по вине одного человека, а в 3 из них убийств вообще не было. Почти половина убийств (47%) приходилась на племя Тиви в Австралии, что показывает его исключительную насильственность[33][34]. Хотя уровень убийств сильно различается от одного общества к другому, а также меняется со временем в одном и том же обществе, подавляющее большинство людей никогда никого не убивают и не пытаются убить[35].

Бывают случаи и вовсе ненасильственных племён, известный пример чему – народы Палияр из Южной Индии и Семаи из Малайзии. Также ложным оказалось утверждение, что в племенных обществах мужчины, совершающие убийства, должны быть более репродуктивно успешными, поскольку они устраняют своих соседей от продолжения рода. А так как в прошлом все люди жили в племенах, то это якобы сделало человека прирождённым убийцей. Но исследования, выдвигающие такое утверждение, имеют методологические проблемы, в них сравниваются мужчины разных возрастов, что искажает результаты. Да и эти результаты не сходятся с выводами множества других исследований, которые показывают, что убийцы не просто имеют столько же детей, как и неубийцы, но и что дети убийц реже доживают до репродуктивного возраста[35].

В целом нельзя говорить о насильственности человека опираясь лишь на отдельные случаи крайне насильственных изолированных племён. Кроме того, нельзя легкомысленно делать из этого выводы об уровне летального насилия в племенах прошлого – ошибка, которую допускают некоторые исследователи[26][35].

ferguson.png

▶ Обсудить тему «Летальное насилие в истории человека или миф о насильственном дикаре»


3. Что геноциды могут рассказать нам о насильственности человека

Вспоминая геноцид этноса тутси в Руанде, нам может показаться, что чуть ли не весь народ хуту, подстрекаемый сторонниками идеи истребления тутси, превратился попросту в убийц. Или же мы можем вспомнить, насколько ужасным был режим Пол Пота, когда погибло до четверти населения Камбоджи. Но в оценке таких явлений как война или геноцид точно не стоит опираться на субъективные ощущения. Куда лучше будет провести подробные расчёты.

Известно, что «красные кхмеры» в 1975-1979 годах при режиме Пол Пота истребили от 1,5 до 2 миллионов камбоджийцев. Силы красных кхмеров к 1975 году можно оценить от 55 до 70 тысяч человек[36][37]. Регулярные силы красных кхмеров (исключая региональные отряды) на 1976 год оцениваются в 72 248 человек[38]. Население Камбоджи к началу геноцида составляло около 7,8 миллиона человек. Исходя из этих чисел, очевидно, что в гибели на то время 20-25% населения Камбоджи виновато менее 1% населения.

Исходя из наиболее широко принятых исследований, в результате геноцида в Руанде погибло от 500 тысяч до 662 тысяч тутси, некоторые оценки доходят до 800 тысяч погибших[39][40]. Но сколько же хуту принимали участие в геноциде? Одно из исследований оценивает количество убийц в 50 тысяч человек. Также в нём указывается, что геноцид не был спонтанным всплеском племенной ненависти, он чётко контролировался небольшой группой людей[41]. Другое исследование оценивает количество участников геноцида (тех, кто совершал попытки убийства, сами убийства, изнасилования, пытки и другие формы серьёзного насилия) от 175 тысяч до 210 тысяч человек[42]. Максимальные оценки насильственных преступников в геноциде доходят до 234 тысяч человек[43]. На момент начала геноцида население Руанды составляло более 7 миллионов человек (из них более 90% были хуту).

Что же это значит? Подавляющее большинство народа хуту, и даже большинство его взрослого мужского населения не принимало никакого насильственного участия в геноциде. А непосредственные убийцы и вовсе составили менее 1% населения.

Не стоит удивляться тому, что такой процент людей смог устроить геноцид. Вряд ли человек, которого призывают к убийствам, который к их совершению не чувствует никакого отвращения и сопротивления, и потенциальные жертвы которого не имеют серьёзной возможности защититься, остановится лишь на одном-двух эпизодах. Скорее стоит ожидать, что он будет убивать всех, кто попадётся на его пути, пока это возможно. Небольшие группы таких убийц могли вовсе уничтожать сразу тысячи мирных людей, особенно будучи вооружёнными[Авторская заметка].

В исследовании, оценивающем количество убийц в руандийском геноциде в 50 тысяч человек, утверждается, что нет ничего невозможного в том, чтобы даже 25 тысяч человек за 100 дней могли убить сотни тысяч, если не миллион людей. Подумайте сами – для того, чтобы такой сценарий стал реальностью, одному убийце необходимо совершать всего лишь одно убийство раз в два с половиной дня[41]. Также есть свидетельство, что в одном из руандийских военных лагерей было 2000 хорошо подготовленных солдат, и из них всего 40 человек могли убить до 1000 тутси за 20 минут[44].

В подтверждение сделанных нами выводов стоит также вспомнить случаи, когда один человек лично убивал сразу тысячи людей. Например, хорватский военный преступник Петар Брзица за одну ночь убил до 1360 сербов[45]. А сотрудник НКВД Василий Михайлович Блохин за всю свою службу расстрелял до 20 тысяч человек[46]. Такие случаи лишь подтверждают тот факт, что убийцы при наличии безграничной возможности убивать не станут сдерживаться, они будут лично совершать сразу десятки, сотни, а возможно и тысячи убийств. Соответственно, всегда стоит ожидать, что количество убийц относительно числа убитых будет довольно незначительным[Авторская заметка].

▶ Обсудить тему «Что геноциды могут рассказать нам о насильственности человека»


4. Как войны доказали ненасильственность человека

Как утверждает американский публицист и бывший подполковник Дейв Гроссман, большинству людей присуще сильное сопротивление к убийству собратьев. Сопротивление так сильно, что во многих обстоятельствах солдаты на поле битвы умрут, прежде чем смогут преодолеть его. Сильный ингибитор к убийству присущ 98% солдат[47][48]. А психологи Рой Суонк и Уильям Маршан выяснили, что после 60 дней продолжающихся сражений 98% выживших солдат получают психологические травмы, и только 2% солдат с предрасположенностью к «агрессивной психопатии» проблемы такого рода не касаются, поскольку они не испытывают никакого сопротивления к убийству[49]. Также среди множества наблюдаемых у солдат психических нарушений стоит выделить распространённый во времена Первой и Второй мировых войн психосоматический паралич руки и пальцев, чаще всего тех, которыми они стреляли (соответственно, левши испытывали паралич левой руки)[50]. И многие социологические исследования указывают на то, что среднестатистический солдат испытывает отвращение к убийству[51][52][53].

По утверждению американского военного деятеля, бригадного генерала и историка Сэмюэля Маршалла, во Второй Мировой войне среди американских солдат лишь 15-20% стреляли в сторону врага. Остальные солдаты предпочитали спасать товарищей, приносить боеприпасы или доставлять письма, нежели стрелять, даже если это было более рискованным занятием. И как показывают исследования армейских психиатров, самой главной причиной боевых поражений на Европейском театре Второй мировой войны был страх перед убийством других людей, а не, как многие могли бы подумать, страх быть убитым (или раненым), который оказался на втором месте[47][54].

Стоит отметить, что исследования Маршалла иногда подвергаются критике. Однако как пишет Гроссман, данная критика является необоснованной, она не была отражена в реальных академических трудах, да и выводы Маршалла всё же оказались верными. Возможно, методика Маршалла является устаревшей с точки зрения строгих современных стандартов, но это не значит, что он солгал[55].

Что касается ещё более ранних времён, в середине 19-го века офицер французской армии и военный теоретик Шарль Ардан дю Пик провёл собственное исследование – опрос среди других офицеров, которые в результате заявили, что довольно много солдат стреляют в воздух, не прицеливаясь[56]. А в начале 18-го века в битве при Белграде был случай, когда два имперских батальона стреляли в турецких врагов, пока не приблизились к ним всего на расстояние в 30 шагов. Однако в результате они смогли убить лишь 32 турецких солдат. При этом проводимый немного ранее эксперимент в прусской армии показал, что в неживые мишени с расстояния в 225 ярдов (205 метров) солдаты попадают в 25% случаев, а с расстояния в 75 ярдов (68 метров) – в 60% случаев[57].

Показательным является пример битвы при Геттисберге – самого кровопролитного сражения Гражданской войны в США. Из около 170 000 участвующих в ней солдат погибло приблизительно 7 000, а после битвы было обнаружено более 27 000 брошенных винтовок, 90% из которых были заряжены. Винтовки того типа требовали много времени, чтобы их зарядить, в сравнении со временем, необходимым для совершения выстрела. Это может означать, что большинство солдат с обеих сторон заряжали винтовки, возможно даже изображали выстрел, если кто-то неподалёку действительно стрелял, но на самом деле никак не могли выстрелить сами. А многие из тех, кто всё же стреляли, вполне вероятно не целились во врага[58].

Есть также ещё один интересный факт из статистики американских военно-воздушных сил. На менее, чем 1% пилотов, приходилось около 40% сбитых вражеских самолётов. Большинство же пилотов никого не сбивало и даже не пыталось сбить. Кроме того, когда после Второй Мировой войны ВВС США попытались определить общие черты среди асов, то обнаружилось, что в детстве они часто дрались со сверстниками. Притом речь идёт не о простых хулиганах, как правило избегающих реальных драк, это были именно «бойцы»[47][58].

Стоит ещё отметить утверждение о том, что 80% мужчин предпочитают избегать насильственных конфликтов. Если их принуждают к насильственному конфликту, то они просто отказываются сражаться, хотя и присутствуют на поле боя. Оставшиеся 20% не отвергают такой вариант поведения. Тем не менее, вероятно, в основном оно носит оборонительный характер, то есть насилие совершается лишь в безвыходной ситуации. Наконец, около 1% придерживается просто атакующей стратегии. Исторические и статистические данные подтверждают соотношение некомбатантов : обороняющихся комбатантов : атакующих комбатантов, которое приблизительно выглядит как 80:19:1[48].

Оглядываясь на то, сколько жертв принесли некоторые войны, а особенно Вторая мировая война, трудно согласиться, что лишь 2% солдат действительно совершали убийства. Однако это можно объяснить использованием дистанционного вооружения, которое отдаляет солдата от его потенциальных жертв, а также не позволяет ему воспринимать их как реальных и конкретных людей. Канадский историк, журналист и отставной военно-морской офицер Гвин Дайер отмечает, что такого сильного сопротивления к убийству не наблюдалось у артиллеристов, членов экипажей бомбардировщиков и военно-морского персонала[58]. Также снижение сопротивления к убийству можно наблюдать у пулемётчиков, которым, не видя свою цель, легче убедить себя, что они никого и не убивают[47].

В современных контрактных армиях, например вооружённых силах США, проводится довольно тщательный отбор среди кандидатов[Авторская заметка]. А тренировки солдат учитывают выводы прошлого и нацелены на то, чтобы превратить убийство из осознанного действия в условный рефлекс. Однако многие солдаты, которые после этого в итоге всё же оказываются способными совершить убийство, позже не могут смириться с тем, что сделали, и начинают страдать серьёзными психологическими травмами[47].

Как показывают актуальные данные, эта проблема касается даже операторов боевых дронов, иногда находящихся в другой части планеты от сражения. В одном исследовании из 600 операторов 42% сообщили об умеренном или сильном стрессе, а 20% сообщили об эмоциональном истощении или выгорании. Более позднее исследование показало, что операторы беспилотников страдали теми же уровнями депрессии, беспокойства, посттравматического стрессового расстройства, злоупотребления алкоголем и суицидальных мыслей, что и обычные боевые экипажи[59]. Можно сделать вывод, что одного осознания человеком факта совершения убийства способно привести к психологической травме, даже если это было дистанционное убийство[Авторская заметка].

Травматическое воздействие войны на психику человека также подтверждает распространённость самоубийств среди ветеранов. С 2001 года в американских военных операциях в Ираке и Афганистане погибло около 7 тысяч солдат. При этом на момент 2021 года покончило с собой около 30 тысяч ветеранов. Участие в военных операциях повышает риск самоубийства на 50%[60].

war_cite.png

▶ См. также: Документальный фильм «Правда об убийстве» (2004)

▶ Обсудить тему «Как войны доказали ненасильственность человека»


5. Источник всей насильственной преступности – подавляющее меньшинство людей

Как утверждает одно шведское исследование, 1% населения ответственен за 63% насильственных преступлений. Выборка данного исследования составляла 2 393 765 индивидов за временной промежуток в 32 года. В качестве насильственных преступлений (включая попытки их совершения, когда это возможно) принимались убийство, нападение, грабёж, грубое нарушение личной неприкосновенности, похищение, поджог, запугивание, а также незаконные принуждение, угрозы и заключение.

Из всех рассматриваемых индивидов лишь 93 462 (т. е. 3,9%) совершили хотя бы одно подобное преступление, притом 21 530 индивидов (т. е. 0,9%) совершили от 3 до 10 преступлений, и 2 812 (т. е. 0,1%) более 10 насильственных преступлений. Стоит также отметить, что в сумме было совершено 234 383 насильственных преступлений, то есть в среднем на 1 преступника приходится 2,5 преступления[61].

Крайне интересным свидетельством являются записи о смерти и её причинах жителей Лондона в период с 1629 по 1659 годы, а также в 1665 году. В первом случае из 263 440 записей лишь 470 относились к насильственной смерти (т. е. 0,18% от всех смертей), а во втором из 97 306 записей лишь 30 (т. е. 0,03%)[62][63].

Как мы уже упоминали ранее, хотя уровень убийств сильно различается от одного общества к другому, а также меняется со временем в одном и том же обществе, подавляющее большинство людей никогда никого не убивают и не пытаются убить[35]. Можно даже посмотреть на общества, в которых уровень насильственной преступности является крайне высоким, например Мексику. По имеющимся данным можно говорить, что в год в Мексике около 250 человек на 100 тысяч населения (или 0,25%) становятся жертвами серьёзных насильственных преступлений, включая убийства, однако исключая грабежи, по которым точных данных нет[64]. И очевидно, что самих насильственных преступников будет ещё намного меньше, чем их жертв[Авторская заметка].

Преступность, включая насильственную, не имеет универсальной и биологически детерминированной связи с возрастом. Хоть и на практике основная доля преступлений совершается в возрасте 15-25 лет, после которого преступная активность снижается, но это больше объяснимо не биологическими, а социальными факторами[65]. Впрочем, подавляющее большинство людей никогда не совершает насилия, особенно в его серьёзных формах, независимо от социального влияния. Но кто же является насильственным меньшинством? Это люди с психопатическими предрасположенностями!

В одном из исследований 98 мужчин, находящихся на судебно-медицинской экспертизе и обвиняемых в насильственных преступлениях, показали средний уровень психопатических черт по тесту PCL-R равный 21,4. И лишь 9 человек (9,2%) имели уровень психопатии ниже 10[66]. Аналогичное шведское исследование с 43 мужчинам, 74,4% из которых обвиняемые в насильственных преступлениях, продемонстрировало средний уровень психопатии равный 23,08[67]. Для убийц, приговорённых к смертной казни в Калифорнии, средний уровень психопатии составил 23,31. Лишь 15% рассматриваемых индивидов имели уровень 10 и ниже. Среди них были те, кто ранее не совершали преступления, раскаивались в содеянном и вели себя соответственно судебным нормам. У индивидов с более высокими показателями психопатии поведение было намного хуже. А 5 человек, набравших максимум в 40 баллов, были самыми жестокими преступниками – серийными половыми убийцами[68].

Также одно исследование предоставляет метаанализ 22 исследований с 29 уникальными выборками убийц из 6 стран: США, Канада, Швеция, Финляндия, Германия и Бразилия. В нём было определено, что средний уровень психопатических черт у убийц по тесту PCL-R составляет 21,1. При этом отмечается, что у людей, не совершающих преступления, он составляет всего 5,2[69]. В целом большая часть населения характеризуется низким уровнем или полным отсутствием психопатических черт и соответствующего им поведения[70][71]. Повышенное количество психопатических индивидов, но не всегда значительным образом и всё ещё при наличии низкопсихопатического большинства, могут демонстрировать некоторые профессии, например, менеджеры и руководители компаний[72]. Средний уровень психопатии среди военных преступников, совершавших преступления против человечества – массовые аресты, пытки и убийства, по тесту PCL-R равен 20,93[73]. Кроме того, стоит отметить, что чем более психопатичным является индивид, тем более проактивного агрессивного поведения можно ожидать в совершаемых им преступлениях. В то же время непсихопатичным индивидам свойственна только реактивная агрессия[74].

psychopathy.png

▶ Обсудить тему «Источник всей насильственной преступности – подавляющее меньшинство людей»


6. Что о насилии говорят известные эксперименты

6.1. «Вселенная 25»

Очень известным является эксперимент «Вселенная-25», в котором этолог Джон Кэлхоун создал загон для мышей, обеспечивающий их изобилием ресурсов. Изначально популяция мышей стремительно росла вплоть до 2200 особей, однако после этого мыши начали отказываться от размножения, их количество пошло на убыль, и менее, чем за 5 лет, популяция полностью вымерла.

Причины такому результату назывались многие. Условия загона Кэлхоуна были далеки от райских. Также существует мнение, что проблема состоит в самом изобилии ресурсов, и человечество при его нынешнем высоком благосостоянии ждёт то же самое. Но мало кто знает, что на самом деле главной ошибкой было устройство загона, позволяющее 65 самым крупным самцам силой преграждать всем остальным доступ к самкам и еде. Это и вызвало цепочку событий, которая привела к вымиранию ограниченной в пространстве и крайне насильственной в своих порядках популяции. В более грамотно устроенных загонах, где невозможно установление такой насильственной иерархии доминирования, популяция мышей может прожить и десятки лет[75]. Данный эксперимент хорошо демонстрирует, почему при определённых условиях насилие представляет угрозу для выживания популяции и не является эволюционно оптимальной стратегией[Авторская заметка].

6.2. Эксперимент Милгрэма

В 1963 году психолог Стэнли Милгрэм решил провести ряд экспериментов с целью прояснить вопрос: сколько страданий готовы причинить обыкновенные люди другим, совершенно невинным людям, если подобное причинение боли входит в их рабочие обязанности. Испытуемый, находясь в роле «учителя», должен был наказывать «ученика» электрическим разрядом в случае неправильного выполнения заданий. Начиная с 15 вольт, с каждой новой ошибкой он должен был увеличивать разряд с шагом 15 вольт вплоть до максимума в 450 вольт, после чего продолжать использовать максимальный разряд. Конечно же ученик, будучи подставным актёром, не получал разряд, а лишь изображал, что получает его и испытывает боль. В разных вариантах эксперимента ученик и учитель были разделены либо звукоизоляционной стеной (т. е. учитель мог лишь слышать, как ученик стучит по стене), либо же обычной (т. е. он мог слышать крики, просьбы прекратить или жалобы на якобы проблемы с сердцем).

По опубликованным данным, одна из серий опытов показала, что 26 испытуемых из 40 (65%) увеличивали напряжение до 450 вольт и не прекращали наносить электрический разряд до тех пор, пока исследователь не давал распоряжение закончить эксперимент. И лишь 5 испытуемых (12,5%) остановились на напряжении в 300 вольт, когда их жертвы проявляли первые признаки недовольства[76]. Воспроизведение эксперимента в разных условиях и с разными людьми, как утверждается, показало приблизительно те же результаты[77].

Однако мы увидим совсем другой результат, если обратимся к тем данным эксперимента Милгрэма, которые не были опубликованы. После анализа 656 пост-экспериментальных опросников, исследователи выяснили, что 56% участников прекращали эксперимент в тот или иной момент, так как верили, что человек за стеной действительно испытывает боль. Другое исследование, рассматривающее 91 пост-экспериментальное интервью, показало, что среди 46 участников, продолжающих эксперимент после недовольства жертвы, 33 участника (72%) делали это, поскольку попросту не верили в то, что жертве действительно причиняется боль (собственно, так и было – актёры-жертвы лишь имитировали её)[78][79][80]. Исходя из этого, можно ориентировочно говорить, что более 85% участников эксперимента Милгрэма оказались неспособными намеренно причинять боль другому человеку[Авторская заметка].

Данный эксперимент также имеет серьёзные методологические проблемы. Как известно, исследователи оказывали сильное давление на «учителей», зачастую выходя за рамки протокола эксперимента. Также нет доказательств тому, что все люди одинаково воспринимают авторитеты. Ну и наконец, человек, игравший ученика, не был профессиональным актёром, да и эксперимент строился на обмане испытуемого и есть основания полагать, что бессознательно большинство людей распознали бы настоящую боль или её отсутствие[81]. Эти проблемы делают сомнительными и любые попытки повторить эксперимент, приводящие к тому же результату, что изначально опубликовал Милгрэм[Авторская заметка].

6.3. Стэнфордский тюремный эксперимент

Ещё один известный эксперимент о насилии – Стэнфордский тюремный эксперимент. В нём участников разделили на две категории – охранников и заключённых, которые жили в имитированной тюрьме. Вскоре охранники начали жестоко издеваться над заключёнными, у трети из них проявились садистские склонности. Двое заключённых даже были исключены из эксперимента ввиду полученных ими психологических травм, да и сам эксперимент был остановлен раньше времени по этическим соображениям.

В течение почти 50-ти лет многие верили в реальность этих результатов. На самом же деле эксперимент оказался абсолютно несостоятельным. В нём отрицалось внешнее вмешательство, однако охранники были осведомлены, какие ожидаются результаты, им давали чёткие инструкции. Потенциальные участники заранее знали, что их ждёт в эксперименте и какие роли они должны отыгрывать. Собственно, спустя некоторое время они и заявили, что лишь хорошо играли свою роль и понимали, что всё не по-настоящему. Один из исключённых участников позже признался, что лишь имитировал психоз, поскольку ему не понравился эксперимент и он хотел его как можно скорее покинуть. Ну и наконец, исследователи опубликовали далеко не все данные – из 150 часов эксперимента было записано лишь 10% (6 часов видео и 15 часов аудио). Также было собрано очень мало личных данных участников, которые могли повлиять на ход эксперимента[82][83].

Выводы об экспериментах о насилии

Подобные эксперименты очень часто создают вокруг себя мифы, не соотносящиеся с действительностью. В случае «Вселенной-25» неверными были методика проведения эксперимента и трактовка результатов. Многие данные эксперимента Милгрэма были попросту скрыты. А Стэнфордский тюремный эксперимент и вовсе оказался постановкой с заранее известным результатом. Поэтому стоит сомневаться в каждом таком эксперименте. Вероятно, что наиболее популярная трактовка окажется в корне неверной.

Стоит вспомнить ещё один эксперимент – перформанс художницы Марины Абрамович под названием «Ритм 0», в котором она полностью отдалась воле зрителей, разрешив им свободно пользоваться 72 предметами и её телом. В итоге за 6 часов перформанса её жестоко истязали и даже чуть ли не застрелили, из чего был сделан вывод о скрытой во всех людях жестокости, которая в подходящих условиях обязательно вырвется наружу.

Пока что каких-то опровержений данного эксперимента нет. Но можно предположить, что он либо был постановочным, как и стэнфордский тюремный эксперимент, с которым его, между прочем, иногда сравнивают, либо дело состоит в нерепрезентативности выборки зрителей, либо и вовсе на роль зрителей специально были отобраны жестокие люди (во многих своих перформансах Абрамович намеренно подвергала себя опасности и несколько раз чуть ли не погибла)[Авторская заметка]. По крайней мере прошлые перформансы Абрамович могли определить аудиторию и её ожидания, да и созданная ею обстановка и отобранные предметы задавали контекст происходящего, вполне вероятно ещё и отображая скрытые желания Абрамович, о которой данный перформанс говорит как о манипулятивной личности[81]. Заметим – такие предположения можно выдвинуть к любому эксперименту, якобы доказывающему насильственность и жестокость человека[Авторская заметка].

milgram.png

▶ Обсудить тему «Что о насилии говорят известные эксперименты»


7. Насилие слишком сильно привлекает к себе внимание

Иногда можно услышать аргумент, что ни один день в истории человечества не прошёл без насилия; в том числе всегда происходили и военные конфликты. Исходя из этого, насилие должно быть абсолютно естественным для человека и человеческого общества явлением. Однако такое мнение больше опирается на субъективное ощущение происходящих в мире событий, нежели на реальные данные, а также на чрезмерную заметность насилия на фоне всех остальных событий.

Есть один показательный пример того, как насилие способно привлечь к себе значительное внимание: 69% американцев верят, что среди игроков американского футбола сильно распространена проблема домашнего насилия. Эту веру подпитывают медийные скандалы, разворачивающиеся вокруг игроков, действительно совершающих подобное. Но если опираться не на субъективные ощущения, а на статистику, то окажется, что в семьях игроков американского футбола домашнее насилие встречается почти в 2 раза реже, чем в среднем во всех американских семьях[84].

Легко можно увидеть, как наблюдение случаев насилия подпитывает веру людей в его распространённость. Но дать реальную оценку тому, насколько это действительно так, можно исключительно опираясь на конкретные данные, а не произвольные утверждения[Авторская заметка].

▶ Обсудить тему «Насилие слишком сильно привлекает к себе внимание»


III. Теория механизма ингибирования насилия

1. Эволюционные предпосылки к сдерживанию (ингибированию) внутривидовой агрессии

Анализ внутривидовой агрессии стоит начать с рассмотрения её положительных аспектов, что в дальнейшем позволит нам избежать некоторых недопониманий. Агрессия, в том числе насильственного характера (т. е. причинение физического вреда, убийство), позволяет более сильным и здоровым особям в популяции не допустить более слабых и нездоровых к продолжению рода. Она просто выгодна конкретной особи, способной её использовать ради собственного выживания и передачи своих генов дальше. Также она служит инструментом в создании и поддержании иерархии доминирования, координирующей действия отдельных особей популяции. Наконец, поскольку агрессивное поведение не позволяет разным особям или группам особей чрезмерно долго находиться рядом, это приводит к их равномерному расселению по всей доступной для проживания территории, а значит и равномерному распределению ограниченных ресурсов.

Но не стоит допускать ошибку – рассматривать насилие в отрыве от обстоятельств среды. В данном случае двумя важнейшими из них являются наличие сильной врождённой вооружённости у представителей популяции и их неспособность сбежать от насилия (ввиду ограниченности ареала обитания, зависимости от социального образа жизни или других причин), что приводит к слишком частому возникновению конфликтных ситуаций. Чем сильнее выражены эти два фактора – тем выше риски насилия. В определённый момент они становятся слишком высокими, чтобы получаемые от насилия выгоды могли их компенсировать. Оно перестаёт быть эволюционно стабильной стратегией поведения. И вырасти его риски могут вплоть до того, что особи попросту истребят друг друга в насильственных стычках и популяции наступит конец.

Если представители популяции обладают сильной врождённой вооружённостью, то наиболее склонные к насилию особи, инициирующие нападения, будут сталкиваться с вооружённостью сородичей, и это зачастую может привести к их гибели. Также гибельным для агрессора может оказаться сопротивление вооружённой жертвы, которой больше некуда бежать. И даже несколько побед в такой ситуации не гарантируют эволюционный успех агрессора, поскольку какое-то из нападений всё же с большой вероятностью закончится для него летальным исходом. При этом менее насильственные особи будут погибать реже, так как они сами не инициируют нападения, а только защищаются от них. Они будут реже сталкиваться с риском погибнуть от насилия, нежели их агрессивные сородичи, а значит и чаще будут давать потомство.

В итоге естественный отбор направится в сторону выработки сильных сдерживателей, предотвращающих причинение физического вреда и убийство соплеменников, поскольку особи с их недостатком будут удаляться из популяции и не смогут передать свои гены дальше.

Этот вывод подтверждается наблюдениями за поведением животных. Впервые концепцию сдерживателей агрессии сформулировал этолог Конрад Лоренц. По его теории, данный механизм наиболее развит у тех видов, представители которых способны с лёгкостью убить особь приблизительно своего размера. Описывая собственные наблюдения за волками, он показал, как сдерживатели агрессии активируются, когда один волк демонстрирует другому жесты подчинения, подставляет ему свои уязвимые части тела, такие как шея или брюхо. В результате оцепеневший агрессор не может продолжать нападение. Также наблюдения за воронами показали, что они не выклёвывают друг другу глаза, даже во время стычек[85][86].

Большое количество таких наблюдений от разных исследователей перечислил этолог Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт[87]. Крабы-скрипачи ввиду своих анатомических особенностей в стычках не раскрывают свои клешни достаточно широко, чтобы нанести оппоненту увечья[88][89]. Многим видам рыб, ящериц и млекопитающих свойственна ритуализация сражений. Примечателен пример антилоп вида орикс, которые аккуратно обращаются со своими острыми рогами в стычках с сородичами, но при этом используют их в полную меру при защите от львов[90]. Также стоит упомянуть о ядовитых змеях, многие из которых во время стычек извиваются, преувеличиваются, толкаются, но при этом не совершают укус и даже не демонстрируют своё оружие[87][91]. Аналогичным механизмом обладают даже совсем примитивные существа. Так, у медуз, в том числе крайне смертоносных кубомедуз, присутствует химический блокиратор, который не позволяет их щупальцам выпускать яд при столкновении с сородичем. В то же время все остальные существа поражаются автоматически[92].

Агрессия в меньшей степени ингибируется у слабо вооружённых видов. В сравнении с воронами, горлицы с менее острым клювом способны даже убить сородича, если тот будет лишён возможности сбежать, например помещён в клетку. В естественных условиях конфликты никак не угрожают выживанию горлиц, они неспособны убить своего сородича быстро, да и тот может легко сбежать[85].

Также довольно агрессивны животные, ведущие одиночный образ жизни. Если рассмотреть их случай более детально, то в своём эволюционном влиянии его можно приравнять к побегу[Авторская заметка]. Таким образом, насильственность не угрожает выживанию полярных медведей или ягуаров, которые вне брачного сезона пересекаются между собой слишком редко, чтобы всё же возникающие стычки оказывали какое-то влияние на популяцию в целом[86]. Важно также упомянуть пример львов. Их агрессивность можно объяснить социальными факторами. Например, в каждом прайде всего несколько самцов, а молодые самцы покидают родной прайд при достижении определённого возраста[Авторская заметка]. Также некоторые этологи говорят, что причины высокой агрессивности львов ещё до конца не изучены, однако внутри одного прайда агрессия всё же ингибируется[93][87].

Другие факторы отбора также могут привести к снижению агрессивности в популяции[Авторская заметка]. Например, довольно известной является история биолога Роберта Сапольски, который наблюдал за бабуинами в течение десятков лет. Альфа-самцы в наблюдаемой стае вели себя довольно жестоко, проявляя крайне высокую агрессивность к сородичам. Но в один момент стая обнаружила человеческую помойку, к которой приблизиться могли только эти альфа-самцы, поскольку за помойку приходилось драться с альфа-самцами другой стаи. В один момент они подхватили на помойке инфекцию, после чего погибли, оставив стаю без чрезмерно агрессивных индивидов. И самое интересное начинается дальше – хоть в стае и продолжила присутствовать иерархия, драки и насилие между сородичами прекратились, и этот результат сохранился на десятилетия, когда изначальные самцы уже успели умереть от старости[94].

inhibition.png

▶ Обсудить тему «Эволюционные предпосылки к сдерживанию (ингибированию) внутривидовой агрессии»


2. Самозащита как эволюционно оптимальная стратегия поведения

Как мы уже выяснили ранее, насилие не является эволюционно стабильной стратегией поведения для видов, представители которых обладают сильной врождённой вооружённостью и неспособны от него сбежать. Наиболее агрессивные особи, инициирующие нападения, будут чаще погибать из-за столкновения с вооружением своих жертв и их сопротивления. В результате возникнет эволюционное давление на выработку у представителей популяции сдерживателей внутривидовой агрессии, или так называемого ингибитора насилия, поскольку особи с нехваткой таких сдерживателей будут иметь меньше шансов передать свои гены дальше.

Стоит понимать один важный момент – это не сработает, если жертва нападения не сможет применить своё вооружение с целью самозащиты. Это наводит нас на предположение, что в момент наличия непосредственной угрозы жизни работа ингибитора насилия должна подавляться на небольшой промежуток времени, достаточный, чтобы дать отпор агрессору. Это является необходимым условием для выработки самого ингибитора насилия в ходе биологической эволюции, иначе эволюционное преимущество получат более агрессивные особи[Авторская заметка].

Такое предположение сходится с концепцией эффекта превосходства угрозы, которую мы рассматривали ещё в начале нашего исследования. По ней наличие угрозы в окружающей среде и социальных сигналах приводит к активации защитных механизмов и подавлению других текущих когнитивных процессов[10][11][12].

Также компьютерные симуляции эволюционных процессов показали, что ни воинственная стратегия (ястреб), состоящая в совершении нападений, ни робкая стратегия (голубь), состоящая в отступлении при нападениях, не являются настолько эволюционно стабильными стратегиями, как стратегия «отпорщиков» (retaliator strategy), которые ведут себя неагрессивно, но в случае нападения всё же будут оказывать отпор. Робкие индивиды не могут конкурировать с агрессивными индивидами, но при этом агрессивные индивиды рискуют получением травм в сражениях. Поэтому смешанная стратегия отпорщиков является наиболее оптимальной[95][96][97][35].

▶ Обсудить тему «Самозащита как эволюционно оптимальная стратегия поведения»


3. Механизм ингибирования насилия у человека

То, как устроено сдерживание внутривидовой агрессии в случае человека, можно объяснить прибегая к модели механизма ингибирования насилия (англ. Violence Inhibition Mechanism, сокр. VIM). Основываясь на выводах Конрада Лоренца и Иренеуса Эйбла-Эйбесфельдта о наличии у многих видов животных сдерживателей внутривидовой агрессии, выработанных в ходе биологической эволюции, нейробиолог Джеймс Блэр предположил наличие таких сдерживателей у человека и предложил модель VIM. В разработке этой модели он также преследовал цель объяснить возникновение психопатии как результата нарушения работы данного механизма[98][99].

VIM – когнитивный механизм, к непосредственной активации которого у человека приводят невербальные сигналы бедствия со стороны других людей, такие как грустное выражение лица или плач. Это вызывает реакцию отторжения, и чем сильнее сигнал бедствия, тем сильнее и соответствующая реакция: небольшая грусть на лице вызовет лишь частичное отторжение, а вот крики и рыдание вовсе могут остановить агрессора.

Как показывают исследования, наблюдение сигналов бедствия действительно вызывает физиологический отклик в виде реакции отторжения. Также эта реакция присуща человеку с самого раннего возраста. Дети возрастом 2-3 дня отвечают плачем на плач, и этот реактивный плач нельзя объяснить лишь ответом на раздражающие стимулы, поскольку они не реагируют на стимулы аналогичной громкости и интенсивности, не издаваемые человеком[100][98].

Свидетельства такого рода можно использовать в объяснении эмпатии – способности понимать чувства и состояние других людей относительно самого себя, поэтому необходимо выяснить, как она связана с VIM. Собственно, VIM является не только механизмом, вызывающим безусловный рефлекс (реакцию отторжения) на безусловный раздражитель (сигналы бедствия). Блэр утверждает, что с помощью процесса обусловливания (формирования условно-рефлекторных реакций) он становится когнитивной предпосылкой для развития трёх аспектов морали: моральных эмоций (т. е. симпатии, вины, раскаяния и эмпатии), ингибирования насилия и способности различать проступки морального и социального (обычного) характера.

При нормальном развитии индивиды сталкиваются с тем, что сигналы бедствия со стороны других людей вызывают у них активацию VIM. Это является безусловным рефлексом на безусловный раздражитель. При этом они зачастую могут примерить на себя роль жертвы и понять её состояние. Таким образом возникает ассоциация сигнала бедствия, активировавшего VIM, с представлениями о состоянии жертвы. Эта ассоциация становится условным раздражителем для условного рефлекса. В результате индивид становится способным проявлять эмпатический отклик лишь подумав о чужом бедствии. Так, демонстрация кадров, на которых жертвы насилия рассказывали о своём опыте, при этом не выдавая никаких сигналов бедствия, вызывала соответствующую физиологическую реакцию у зрителей[101][102][103][99].

Аналогично работает ингибирование насилия. Ещё в детстве (даже в возрасте 4-7 лет) нормально развивающийся индивид при каждой попытке совершить действия насильственного характера будет испытывать активацию VIM и реакцию отторжения ввиду сигналов бедствия, издаваемых жертвой. Со временем к этому начнёт приводить даже сама мысль о реальном совершении насилия и вероятность проявления насильственного поведения индивидом будет постепенно снижаться.

Также активация VIM выступает медиатором в исполнении задачи различия проступков морального и социального характера. Но для этого необходимо предварительно получить опыт, демонстрирующий моральные проступки – действия, состоящие в причинении людям вреда. Ассоциация моральных проступков с последующими за ними сигналами бедствия со стороны жертв в итоге приведёт к выработке у индивида условного рефлекса, активирующего VIM. В свою очередь, социальные проступки, которые не ведут к причинению кому-либо вреда, а лишь состоят в нарушении установленных общественных норм, не будут ассоциироваться с сигналами бедствия, а значит соответствующий опыт не приведёт к выработке условного рефлекса. Именно так индивид станет способным определять моральные проступки в тех или иных действиях.

Конечно, индивид без VIM может оценивать моральный проступок как плохое действие в том случае, если ему кто-то скажет, что это плохо. Но в своей оценке он будет ссылаться на слова других людей, не испытывая реакции отторжения к насилию в действительности. Возможно, при хорошем воспитании, благоприятной социальной среде и отсутствии провоцирующих факторов он его и не совершит. Но никакие естественные сдерживатели, в сравнении с нормально развивающимся индивидом, не будут ему препятствовать в этом.

В подтверждение верности своей модели, Блэр приводит результаты множества исследований[104]. Дети с предрасположенностью к психопатии и взрослые психопаты действительно демонстрируют плохую способность к различию проступков морального и социального характера[99][105][106][107][108][109][110]. Это же касается и детей с поведенческими расстройствами[111][112]. В дополнение, и в соответствии с VIM, взрослые психопаты демонстрируют низкий уровень осмысления ситуаций, которые могут вызывать вину, но при этом они демонстрируют нормальное осмысление счастья, печали и даже сложных социальных эмоций, таких как смущение. Более того, что прямым образом подтверждает прогноз модели VIM, дети и взрослые с психопатией демонстрируют явные нарушения в распознавании выражений грусти и страха[106][107]. Что важно заметить – способность различать проступки морального и социального характера не связана с плохим отношением и насилием в детстве[108][109][110][113][114][115][116][117].

Многие другие исследования тоже подтверждают верность данной модели. Например, агрессивность от черт бездушия-бесстрастия (англ. Callous and Unemotional traits, сокр. CU-traits) связана с плохой способностью в распознавании испуганного выражения лица и испуганных поз тела[118]. Дети с высокими показателями черт бездушия-бесстрастия также испытывают проблемы в распознавании выражений грусти, а дети с высокими показателями поведенческих расстройств – в распознавании выражений страха[119]. Шизофреники с историей совершения насильственных преступлений отличаются от ненасильственных шизофреников более низкой способностью в распознавании выражений лиц, и особенно выражений страха[120]. Наконец, люди с высокими показателями аффективной психопатии оказались менее способными отличать подлинные сигналы бедствия от постановочных. При этом данный эффект не распространялся на другие эмоции, такие как счастье, гнев или отвращение, он был специфичен именно для сигналов бедствия[121]. Есть и многие другие исследования, которые демонстрируют схожие результаты, а значит и подтверждают верность модели VIM[Авторская заметка].

Наконец стоит отметить, что психопатия как результат нарушения работы VIM соответствует определению психического расстройства по критериям Уэйкфилда. По данным критериям состояние является расстройством, если оно оценивается негативно (как ведущее к причинению «вреда») с точки зрения социокультурных стандартов и фактически связано с неспособностью какого-либо внутреннего механизма выполнять функцию, для которой он возник биологически (т. е. в ходе естественного отбора)[122][123].

Конечно, модель VIM не даёт полного объяснения природе регуляции агрессии, ввиду чего Блэр позже расширил её к модели интегрированной системы эмоций (англ. Integrated Emotion System, сокр. IES), рассматривающей нейрофизиологические аспекты этого процесса[104]. Однако она всё же подтверждает наличие сдерживателей внутривидовой агрессии у человека и даёт общее представление о том, как они работают.

vim.png

▶ См. также: Склонен ли человек причинять вред другим людям опосредованно; Как наиболее серьёзные проблемы в личных, семейных и романтических отношениях возникают из-за слабого ингибитора насилия; Как насильственные личности оценивают сами себя и что с этим делать; Связь ингибитора насилия с эмпатией и виной, и может ли человек, способный легко совершить насилие, испытывать эти эмоции

▶ Обсудить тему «Механизм ингибирования насилия у человека»


4. Почему ингибитор насилия мог выработаться у человека в ходе биологической эволюции

Этот материал преимущественно демонстрирует авторские идеи.

Для полного понимания того, почему подавляющее большинство людей всё же обладает достаточно сильным вариантом ингибитора насилия, не позволяющим причинять серьёзный вред другим людям, и уж тем более убивать их, нам необходимо разобраться, какие же за этим стояли эволюционные предпосылки.

С одной стороны, естественное вооружение человека довольно слабое, без дополнительных средств обычный человек не способен убить другого человека одним-единственным ударом или укусом, да и жертва с немалой вероятностью может сбежать. Значит, насилие не так опасно для человеческой популяции, а жертвы нападений не могут дать достаточно сильный отпор агрессорам, те не рискуют погибнуть, совершая нападения, и чаще всего передают свои гены дальше. Соответственно, отсеивания наиболее агрессивных особей из популяции и эволюционного давления на усиление у человека ингибитора насилия не должно было возникать.

С другой стороны, человек уже давно пользуется искусственным вооружением, в том числе с целью самозащиты. Также древнему человеку была свойственна жизнь в небольших изолированных племенах, для которых насилие не являлось оптимальной стратегией поведения, поскольку, выйдя из-под контроля, оно могло легко привести к гибели всего племени. Позже люди столкнулись с растущей плотностью населения, ведущей к учащению социальных контактов, не исключая контакты насильственного характера, что тоже создало определённые угрозы. Ну и наконец, со временем насилие становилось всё менее приемлемым на уровне культуры и общественных порядков. В результате этого даже наказания за преступления стали более гуманными. Если ещё несколько веков назад во многих обществах нормой была даже смертная казнь за незначительное оскорбление или просто несогласие с общепринятой позицией, то сейчас в некоторых странах и вовсе отказались от строгого тюремного заключения, например в Норвегии, где заключённых только лишают свободы, но не лишают многих других благ, необходимых для ведения полноценной жизни.

Исходя из концепции генно-культурной коэволюции, культурные изменения влияют на отбор в человеческой популяции в пользу тех или иных признаков[124]. Классический пример – выработка у человека переносимости лактозы, к которой привело развитие молочного хозяйства. И все перечисленные нами факторы в той или иной мере оказывали влияние на отбор в человеческой популяции в течение тысяч, а то и десятков и сотен тысяч лет. Слабая естественная вооружённость человека не играет такой уж большой роли, но и исключать этот фактор тоже нельзя. Соответственно, можно предполагать, что большинству людей свойственны сильные сдерживатели внутривидовой агрессии. Однако в сравнении с некоторыми видами они далеко не самые сильные, а также определённая часть людей всё же способна инициировать акт насилия, не испытывая к этому никакого сопротивления.

Возможно, ввиду стремительного социального и научно-технического прогресса человек эволюционно не успел до конца адаптироваться к новым условиям среды, в которых крайне необходимо сдерживание агрессии. Похожую мысль уже выражал Конрад Лоренц, опасаясь, к чему приведёт то, что человек стал наиболее вооружённым видом на планете[85]. Впрочем, среднестатистическому и здоровому индивиду всё же присуще сильное внутреннее сопротивление к убийству, и это даёт человечеству надежду на лучшее[47].

▶ Обсудить тему «Почему ингибитор насилия мог выработаться у человека в ходе биологической эволюции»


IV. Нейрофизиология и генетика ингибирования агрессии

1. Роль серотонина в регуляции агрессии и как можно активировать ингибитор насилия фармакологически

Тему нейрофизиологического и генетического устройства ингибитора насилия стоит начать из свидетельств, способных подтвердить его существование как конкретного нейрофизиологического механизма. Также мы подтвердим верность вывода касательно защитной агрессии как функциональной и эволюционно оптимальной стратегии поведения, которой функция ингибитора насилия никак не противоречит.

Исследование о том, как серотонин формирует моральные суждения и поведение, утверждает, что механизм, аналогичный выдвинутому Блэром VIM, должен действовать по отношению к воображаемому причинению вреда в случае моральных суждений. Функционирование этого механизма возлагается на нейромедиатор серотонин (5-HT), и разработанная в исследовании модель объясняет его параллельную роль в ингибировании причинения фактического вреда (в случае агрессии) и воображаемого вреда (в случае моральных суждений)[125]. Многие другие исследования также подтверждают ключевую роль серотонина в регуляции агрессии у животных и у человека[4][126][127][128][129].

Различные эксперименты, проводимые над крысами и мышами, показали, что некоторые агонисты 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов (данные химические соединения вызывают у рецепторов биологический отклик, или проще говоря – активируют их) способны подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитную агрессию и другие формы поведения.

Такие агонисты, как TFMPP и элтопразин, при введении в боковые желудочки головного мозга оказали значительный эффект в снижении агрессивности мышей и крыс в различных опытах, например в парадигме резидента-нарушителя, при этом не влияя на их защитное поведение. Этот эффект был связан с активацией постсинаптических 5-HT1B рецепторов. Стоит заметить, что введение элтопразина в другой отдел мозга – дорсальное ядро шва, оказало неселективный эффект, подавляющий проявления защитной агрессии и других форм поведения, делая животных пассивными[130]. Введение селективного 5-HT1A агониста под названием F15599 в вентроорбитальную префронтальную кору самцов мышей снижало у них проявление интенсивных элементов агрессии, укусов при атаках, а также боковых поз угрозы (демонстрирующих агрессивные намерения), не влияя на неинтенсивные проявления агрессии и другие формы поведения[131].

Введение 5-HT1B агониста CP-94253 в вентроорбитальную префронтальную кору мышей также снижало частоту атакующих укусов и проявление боковых поз угрозы[132]. Важность 5-HT1B рецепторов в ингибировании агрессии показал и эксперимент, где введение агониста анпиртолина снижало у мышей проявление различных форм агрессии, в том числе агрессии от социального взаимодействия с оппонентом и агрессии от фрустрации[133]. Крайне селективный эффект в сравнении с другими агонистами оказало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона. И снова же без влияния на защитное поведение в том случае, когда испытуемая особь сталкивалась с агрессивным сородичем, а также на другие формы поведения[134].

К снижению атакующей агрессии может также привести применение биоактивных веществ натурального происхождения. Например, инъекции и пероральное применение смеси экстрактов трав Камишойосан снижает агрессивность мышей. Этот эффект связан с активацией 5-HT1A рецепторов и улучшением регуляции серотонинергической системы[135]. А пероральное применение смеси Йокукансан, тоже работающей как 5-HT1A агонист, было протестировано во внутривидовых стычках между мышами и оказало на них селективный антиагрессивный эффект. Также было выяснено, что действующим веществом в этой смеси является гейсошизин метиловый эфир из экстракта ункарии клюволистой[136]. К селективному антиагрессивному эффекту приводит ингаляция линалоола – компонента большого количества эфирных масел, который тоже является 5-HT1A агонистом[137][138]. Потенциально, многие другие средства натурального происхождения, влияющие на работу серотонинергической системы, могут являться селективными антиагрессивными агентами[Авторская заметка].

Серотонинергическая (5-HT) система (и в частности, серотониновые 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы) играет ключевую роль в регуляции агрессии у разных видов, и в том числе у человека. При этом стоит заметить, что в случае 5-HT1A рецепторов к ингибированию агрессии приводит активация постсинаптических рецепторов в миндалевидном теле, фронтальной коре и гипоталамусе, тогда как активация пресинаптических рецепторов ингибирует работу самой 5-HT системы, что наоборот может привести к агрессивному поведению[126].

▶ См. также: Демонстративный опыт по применению антиагрессивных агентов

▶ Обсудить тему «Роль серотонина в регуляции агрессии и как можно активировать ингибитор насилия фармакологически»


2. Связь нарушений в некоторых отделах мозга с недостатком в регуляции агрессии, проявлением поведенческих расстройств и психопатией

В регуляции агрессии главную роль играют миндалевидное тело, участвующее в формировании эмоций и условно-рефлекторных реакций, и вентромедиальная префронтальная кора (или орбитофронтальная кора), участвующая в процессе принятия решений[104][127][128][139]. Вместе они регулируют нервную сеть, опосредующую реактивную агрессию (эта сеть включает медиальный гипоталамус и периакведуктальное серое вещество), а также регулируют работу субкортикальных систем, отвечающих на угрозы (среди них стоит выделить базальные ядра, включающие полосатое ядро или стриатум). Как нарушения в работе миндалевидного тела, так и нарушения в работе орбитофронтальной коры, могут привести к росту уровня реактивной агрессии. При этом орбитофронтальная кора не ингибирует реактивную агрессию, а лишь повышает или снижает шанс срабатывания этого процесса в зависимости от окружающих социальных сигналов. Нервная сеть, опосредующая проактивную агрессию, регулируется миндалевидным телом (она включает височную долю, обрабатывающую информацию, а также стриатум и премоторную кору, которые необходимы для реализации фактического поведения)[104][139].

Психопатам свойственен повышенный уровень проактивной агрессии. Также у них наблюдаются нарушения в эмпатическом отклике и регуляции поведения, связанного со страхом, что является результатом дисфункции миндалевидного тела. Но психопаты не похожи на других пациентов с поражением миндалевидного тела. Другие функции, за которые оно отвечает, например образование ассоциаций стимулов и вознаграждений, а также определённых аспектов социального познания, лишь мягко или совсем не нарушены у лиц с психопатией. Причиной этому может быть наличие у них генетической аномалии, которая вместо того, чтобы приводить к обширной дисфункции миндалевидного тела, действует точечно, нарушая работу отдельных нейротрансмиттеров[104].

Теперь мы обратимся к фреймворку для понимания поведенческих расстройств, который подтвердит, что именно дисфункция миндалевидного тела и вентромедиальной префронтальной коры ведёт к нарушениям, связанным с агрессивным поведением. Черты психопатии и бездушия-бесстрастия связаны со сниженным проявлением эмоциональной эмпатии. И это является результатом сниженной чувствительности данных областей мозга к сигналам бедствия (а наблюдение таких сигналов, как выражения грусти, страха и боли со стороны других людей приводит к непосредственной активации ингибитора насилия у человека)[140].

Исходя из данного фреймворка, мы получаем следующее: генетические факторы приводят к снижению активации миндалевидного тела, что в свою очередь снижает эмпатический отклик, а это и является причиной агрессии от черт бездушия-бесстрастия, антисоциального поведения и инструментальной агрессии. Ещё одной причиной антисоциального поведения и инструментальной агрессии, а также недостаточной регулируемости реакции на социальные провокации и реактивной агрессии, основанной на разочаровании, является нарушение в способности принимать решения, что в свою очередь исходит из сниженной активации полосатого тела (стриатума) и вентромедиальной префронтальной коры. Здесь также немалую роль играет генетическое влияние. Кроме того, возникновение нарушений в одной из областей связано с нарушениями в других. Так, при сниженной активации миндалевидного тела можно ожидать сниженную активацию полосатого тела и вентромедиальной префронтальной коры. Такие же факторы среды, как травмы, влияние насилия и пренебрежение в воспитании играют свою роль лишь в повышении активации миндалевидного тела, что приводит к большей чувствительности к угрозам. Впрочем, и здесь не обходится без генетического влияния, оно присутствует во всех рассматриваемых данным фреймворком компонентах.

Из нейрофизиологических свидетельств стоит также отметить, что измерение потенциала связывания 5-HT1B рецепторов с помощью позитронно-эмиссионной томографии продемонстрировало его более низкий уровень в передней поясной коре, орбитофронтальной коре и стриатуме у людей с большим уровнем агрессивных черт. При этом в случае стриатума была обнаружена также связь и с чертами психопатии[141].

framework.png

▶ Обсудить тему «Связь нарушений в некоторых отделах мозга с недостатком в регуляции агрессии, проявлением поведенческих расстройств и психопатией»


3. Генетика регуляции агрессии

Разные исследования демонстрируют десятки генов, оказывающих влияние на те или иные аспекты атакующей агрессии. Однако очевидно, что для эффективной регуляции агрессии число участвующих в этом процессе генов и нейротрансмиттеров должно быть ограничено (т. е. лишь некоторые из них должны играть ключевую роль). И целый ряд свидетельств, начиная от эволюционной древности, и заканчивая фармакологическими и клиническими данными, указывает на 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы[126].

Если 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы исполняют ключевую роль в регуляции агрессии, то соответствующие им гены относятся к генетической природе ингибитора насилия (у человека это локализованный в 5 хромосоме HTR1A и в 6 хромосоме HTR1B гены). Нокаут 5-HT1B гена приводит к повышению агрессивности у мышей. Нокаут 5-HT1A гена не даёт такого результата, однако это можно объяснить функциональным различием соответствующих пресинаптических и постсинаптических рецепторов (о чём мы уже говорили ранее) – нокаут гена касается сразу обоих типов рецепторов.

В качестве наглядного свидетельства о роли серотониновых рецепторов в регуляции агрессии у человека, можно привести пример, как антисоциальный алкоголизм (ведущий к импульсивному и агрессивному поведению) связан с некоторыми аллелями 5-HT1B гена. В сравнении с контрольной группой, состоящей из здоровых людей и неагрессивных алкоголиков, антисоциальный алкоголизм у финнов был значительным образом связан с HTR1B H861C полиморфизмом, а также в некоторой мере с HTR1B D6S284 полиморфизмом. Оба полиморфизма также были значительным образом связаны с антисоциальным алкоголизмом у исследуемого юго-западного американского индейского племени[142]. Кроме того, было обнаружено, что генотипы HTR1B rs11568817 сильно отличались между группами детей с высокими и низкими показателями черт бездушия-бесстрастия[143].

Кроме генов 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов важно рассмотреть ещё три гена: TPH2, MAO-A (известен также как «ген воина») и SLC6A4 (SERT)[126]. Соответствующие им энзимы участвуют в 5-HT синтезе в головном мозге. В случае TPH2 гена важную роль может играть аллель C1473G. Мыши 129×1/SvJ штамма, гомозиготные по аллели 1473C (C/C), оказались более агрессивны, чем мыши штамма BALB/cJ, гомозиготные по аллели 1473G (G/G). Однако замена C аллели на G не повлияла на пенетрантность – процент мышей, у которых при наличии аллели проявляется агрессивное поведение. Также было обнаружено, что интенсивность агрессии не связана с её пенетрантностью. Впрочем, в случае крыс и чернобурых лисиц, у которых низкая агрессивность была закреплена селективно, наблюдалась повышенная активность энзима TPH (а также более высокие концентрации серотонина и его метаболита – 5-HIAA). Стоит ещё заметить, что нокаут TPH2 гена у крыс приводил к агрессивному поведению от снижения чувствительности 5-HT1A рецепторов[144].

Мыши с нокаутом MAO-A гена демонстрировали повышенную агрессивность и пониженный уровень 5-HIAA, что говорит о снижении функции 5-HT системы. Также подобное можно наблюдать и у людей. У мужчин одной голландской семьи с точечной мутацией 8 экзона MAO-A гена наблюдался повышенный уровень импульсивной агрессии. А полиморфизм в промоторном регионе MAO-A гена был связан с антисоциальным алкоголизмом у немецких испытуемых. Многие другие исследования также демонстрируют, что мутации в MAO-A гене связаны с аномальными проявлениями агрессии у мужчин[145].

Нокаут гена транспортёра серотонина SLC6A4 (SERT) приводит к снижению агрессивности у мышей ввиду остановки обратного захвата серотонина и соответствующего повышения его уровня. Однако стоит понимать, что транспортёр серотонина участвует и в регуляции других процессов, так что подобное устранение его функции может оказать лишь неселективный эффект (в чём мы ещё убедимся немного позже). Но всё же заметим, что короткий вариант (S) промоторного участка гена (5-HTTLPR) приводит к снижению экспрессии белка 5-HTT. Для гомозиготного аллеля (S/S) была показана существенная связь с агрессивным поведением и склонностью к насилию у людей на различных выборках: детях, взрослых, усыновлённых детях, кокаиновых наркоманах и пациентах с личностными расстройствами[146].

5ht.png

▶ Обсудить тему «Генетика регуляции агрессии»


4. Как генетика опосредует влияние среды на насильственность

В одном из исследований было показано, как устойчивость реактивной агрессии от детства к подростковому возрасту может быть объяснена генетически (48%), общими (11%) и раздельными (41%) влияниями среды, тогда как устойчивость в проактивной агрессии была преимущественно генетически (85%) опосредована[147]. По исследованию генетического риска возникновения психопатии у 7-летних детей, наличие у них одновременно и черт бездушия-бесстрастия, и антисоциального поведения имеет крайне высокий уровень наследственности – 81%. При этом в случае наличия у детей только антисоциального поведения наблюдается умеренный уровень наследственности – 30%[148].

Разница между этими двумя группами детей состоит в том, что представители первой группы, у которых наблюдаются черты бездушия-бесстрастия, способны именно на преднамеренное антисоциальное поведение и насилие. Они имеют высокий риск развития психопатии и склонности к насильственной преступности во взрослом возрасте, а также тяжело поддаются воспитательным мерам. Их состояние более усугублённое, нежели состояние детей из второй группы, чьи проблемы с поведением не настолько серьёзны и долгосрочны. И в более взрослом возрасте всё ещё сохраняется сильная генетически опосредованная устойчивость черт бездушия-бесстрастия. Так, между 17 и 24 годами она составляет 58%[149].

Интересные вещи обнаружило британское исследование роли генотипа в насильственности ввиду жестокого обращения в детстве. Одна часть исследуемых мужчин была склонна к совершению изнасилований, грабежей и нападений в 4 раза больше, нежели всё население в среднем. Однако вторая часть оказалась «иммунной» к жестокому обращению и не становилась во взрослом возрасте насильственнее среднестатистических индивидов. Разница между этими группами является генетической. Она состоит в присутствии высокоактивного или низкоактивного варианта гена MAO-A, и именно второй вариант связан с предрасположенностью к насилию ввиду жестокого обращения. Конечно, сам по себе этот вариант гена, ещё известного как «ген воина», не делал человека насильственнее, но создавал такой риск в зависимости от условий среды[150][151].

Оценка уровня психопатии (по тестам PCL:YV и PCL-R) у заключённых мужчин вместе с анализом влияния на него генетики и раннего опыта продемонстрировала, что в два-три раза уровни выше у подростков и в полтора раза выше у взрослых можно наблюдать в том случае, если они являются носителями T/T генотипа полиморфизма HTR1B-rs13212041, в сравнении с генотипами C/C и C/T. Кроме того, жестокое обращение в детстве ещё дополнительно в два-три раза повышает риск возникновения высокого уровня психопатии у носителей T/T генотипа. Как мы видим, генетика в данном случае является динамическим фактором развития и опосредует влияние среды[152].

Исследование разных вариантов гена транспортера серотонина (SLC6A4, кодирующего белок 5-HTT) у молодых людей с разным социоэкономическим статусом (исходя из дохода и профессионального статуса их родителей) показало, что гомозиготность по длинной аллели данного гена вместе с низким статусом значительно повышала риск возникновения нарциссических черт и черт бездушия-бесстрастия в сравнении со среднестатистическими показателями[153].

Социальная среда, воспитание, социоэкономический статус оказывают значительное влияние на насильственность человека. Однако это влияние опосредовано генетически и зачастую повышение насильственности неразрывно связано с наличием какого-то генетического риска.

maoa1.png

▶ Обсудить тему «Как генетика опосредует влияние среды на насильственность»


5. Ограниченность нейрофизиологической и генетической природы ингибитора насилия

Ранее уже говорилось, что для эффективной регуляции агрессии число участвующих в этом процессе генов и нейротрансмиттеров должно быть ограничено. Конечно же, десятки генов, а также многие системы и рецепторы оказывают определённое влияние на проявление агрессии. Однако это не важно в рамках рассматриваемой нами темы, поскольку нас интересует конкретно ингибитор насилия как механизм, сдерживающий атакующую агрессию. И подтвердить его ограниченную 5-HT1A и 5-HT1B рецепторами нейрофизиологическую и генетическую природу можно, рассмотрев, к чему приводит попытка подавить агрессивное поведение фармакологическим взаимодействием с другими влияющими на агрессию системами.

Антагонисты дофаминовых рецепторов, такие как хлорпромазин и галоперидол, активно используются в лечении агрессивных пациентов. Однако это антипсихотические препараты, которые подавляют нервную деятельность, что приводит к побочным эффектам. Барбитураты и бензодиазепины, влияющие на работу GABA нейротрансмиттеров, сталкиваются с теми же проблемами, что тоже сильно ограничивает их потенциал как антиагрессивных агентов. Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол и надолол, эффективны лишь в случае некоторых пациентов, например с органическими мозговыми синдромами и хроническим психозом, и также приводят к побочным эффектам. Ингибиторы повторного захвата серотонина, которые блокируют действие его транспортёра, показали эффективность в снижении агрессивности у пациентов с пограничным расстройством личности. Но они не могут снижать агрессивность селективно, влияя на другие формы поведения и оказывая серьёзные побочные эффекты. И наконец, агонисты и антагонисты 5-HT2 рецепторов хоть и тоже способны снижать агрессивность, однако первые приводят к побочным эффектам, а влияние вторых ещё очень слабо изучено[154]. Стоит заметить, что к 5-HT2A агонистам относятся многие психоделики, известные своим антиагрессивным и эмпатическим эффектом[155]. Однако оказываемое ими влияние вряд ли можно назвать селективным[Авторская заметка].

Исходя из всего этого, именно 5-HT1A и 5-HT1B агонисты являются наиболее перспективными препаратами в терапии агрессивности, поскольку они оказывают крайне селективный эффект, не влияя на проявление защитной агрессии и других форм поведения. Это мнение, в том числе, разделяют некоторые исследователи, поддерживающие возобновление исследований в направлении разработки подобных анти-агрессивных агентов (или так называемых «сереников»)[156]. Как говорят некоторые из них, «современные исследования предполагают, что агрессивное поведение следует изучать как отдельное функциональное расстройство» и «есть надежда, что новые достижения в понимании нейробиологии агрессии откроют возможности для лечения этого деструктивного и дорогостоящего поведения» (конечно же, разговор идёт о неингибируемом агрессивном поведении)[157][158].

Также очень важно отметить, что именно активация данных рецепторов оказывает тот эффект, который ожидается от ингибитора насилия, тогда как фармакологическое взаимодействие с другими влияющими на агрессивность системами оказывает совсем другой, неселективный эффект. Это может подтверждать ограниченную нейрофизиологическую и генетическую природу механизма ингибирования насилия, в которой лишь несколько генов и рецепторов играют ключевую роль[Авторская заметка].

▶ Обсудить тему «Ограниченность нейрофизиологической и генетической природы ингибитора насилия»


6. Связь между ингибитором насилия, окситоцином и просоциальным поведением

Гормон окситоцин играет важную роль в просоциальном поведении. Он способствует формированию привязанности между матерью и ребёнком, парной привязанности, располагает к доверию и доброжелательности к тем, кого человек считает «своими», помогает установлению взаимоотношений между людьми и т. п. Также важную роль в просоциальном поведении, включая формирование отцовской любви к детям, играет гормон вазопрессин.

Эти гормоны нередко называют регуляторами агрессии. Считается, что во внутригрупповых взаимоотношениях окситоцин способствует установлению альтруизма и ненасильственности, объединяющих и координирующих действия отдельных членов группы. Напротив, в случае межгрупповых отношений это лишь усиливает агрессивность, поскольку сплочённая группа готова более яростно сражаться с другими, «чужими» группами, к членам которых окситоцин не располагает к доверию. Таким образом нередко объясняется возникновение войн между разными группами людей[159].

На первый взгляд, это объяснение не слишком хорошо сходится, а то и вовсе противоречит теории механизма ингибирования насилия. Но можно увидеть, что на самом деле никакого противоречия нет, если разобраться с тем, как оба механизма взаимодействуют. Эту тему по своему смыслу можно было бы отнести к разделу мифов о насилии, однако для её понимания всё же очень важно знать нейрофизиологические аспекты работы ингибитора насилия[Авторская заметка].

Интересен тот факт, что 5-HT система, включая 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, участвует в регуляции секреции окситоцина и вазопрессина[160]. В одном из опытов применение 5-HT1A агониста к мышам способствовало не только подавлению у них атакующей агрессии, но и возникновению просоциального поведения ввиду секреции окситоцина. Его введение вместе с антагонистом окситоцинового рецептора никак не снижало антиагрессивный эффект, а лишь подавляло просоциальное поведение. А введение вместе с антагонистом вазопрессинового рецептора и вовсе не оказало никакого влияния[161].

Можно сделать вывод, что регулирование агрессии и стимулирование просоциального поведения – функции разных нейрофизиологических систем. Притом 5-HT система, отвечающая за первое, способна влиять на работу окситоцинового и вазопрессинового рецепторов, отвечающих за второе, но никак не наоборот. А значит, именно теория механизма ингибирования насилия объясняет регулирование агрессии, тогда как окситоцин имеет отношение лишь к просоциальному поведению. И отсутствие такого поведения, например при столкновении с «чужаком» (но представителем собственного вида) или из-за нарушения работы окситоцинового рецептора, абсолютно не значит, что индивид будет предрасположен к совершению насильственного нападения[Авторская заметка].

1a_ox.png

▶ См. также: Связь ингибитора насилия с эмпатией и виной, и может ли человек, способный легко совершить насилие, испытывать эти эмоции

▶ Обсудить тему «Связь между ингибитором насилия, окситоцином и просоциальным поведением»


7. Связь между ингибитором насилия и проагрессивным эффектом тестостерона

Как известно, мужской половой гормон тестостерон является одной из причин агрессивного поведения. Однако во избежание заблуждений стоит посмотреть на то, как этот гормон связан с ингибитором насилия. Одно исследование этого вопроса проверило гипотезу того, что проагрессивный эффект тестостерона возникает ввиду подавления им работы 5-HT системы и опровергло её. Тестостероновая активация агрессии и серотониновое ингибирование агрессии работают независимо друг от друга. А влияние серотонина на вызванную тестостероном агрессию, по-видимому, осуществляется параллельным ингибирующим путём. И как предполагается, это влияние происходит в таких областях мозга, как медиальное миндалевидное тело, гипоталамус, префронтальная кора и прозрачная перегородка (септальная область), где одновременно находятся и рецепторы половых гормонов, и серотонинергические нервные окончания[162].

Такое влияние серотонина необходимо для сдерживания агрессии, чтобы та не переставала быть адаптивным и функциональным поведением, и этот вывод сходится с теорией ингибитора насилия. А поскольку тестостерон не нарушает его работу, то он и не может быть причиной неингибируемой агрессии. Конечно, он повышает агрессивность, но лишь в рамках естественного ингибирующего контроля[Авторская заметка].

▶ Обсудить тему «Связь между ингибитором насилия и проагрессивным эффектом тестостерона»


8. Связь между ингибитором насилия и дофамином

Как демонстрируют исследования, склонность к импульсивной агрессии может быть объяснена дисфункциональным взаимодействием между серотониновой и дофаминовой системами в префронтальной коре мозга. При этом именно недостаток в функции серотонина предрасполагает человека к импульсивной агрессии, тогда как гиперфункция дофамина усугубляет это состояние[163][164]. Известно, что серотонин ингибирует выработку дофамина, т. е. низкий уровень серотонина может привести к переизбытку дофамина. Серотонин ингибирует импульсивное поведение, тогда как дофамин наоборот – способствует ему, снижая эмоциональную регуляцию[165][166]. Обострение активности дофамина ввиду дисфункции серотонина может также стимулировать человека к поиску новых ощущений, и, соответственно, насильственному поведению[167].

Также одно исследование прямо связывает насильственное поведение у детей и психопатические предрасположенности во взрослом возрасте с изменённой активностью дофаминовой системы. При этом причиной переизбытка дофамина, что ведёт к повышенной агрессивности, называется дисфункция серотониновой системы, которая должна регулировать выработку дофамина и ингибировать агрессивные импульсы[168].

Стоит рассмотреть и тот случай, когда человеку наоборот присущ низкий уровень дофамина, например ввиду генетических предрасположенностей. Это должно снижать импульсивность поведения, и опыты на животных по блокировке выработки дофамина продемонстрировали снижение их агрессивности при контакте с сородичами[169]. Только очевидно, что сниженный уровень дофамина может привести к проблеме необходимости получать человеком больше стимуляции, чтобы испытывать тот же уровень удовольствия. Это побуждает индивидов искать дополнительные источники удовольствия, например в приёме веществ, рискованном поведении, или даже насилии[170].

Исследования показывают, что такие импульсивные расстройства, как пиромания и клептомания, связаны с выделением дополнительного дофамина, и это со временем может вызвать привыкание человека к определённой преступной деятельности. Аналогично это может работать и с серийными убийцами, которые иногда и вовсе ищут «максимального возбуждения» (ultimate thrill)[171][172]. Также предполагается, что серийные убийцы могут по своей природе, с рождения нуждаться в большей стимуляции ради получения того же удовольствия, которое испытывают обычные люди или ненасильственные преступники[173][174].

▶ Обсудить тему «Связь между ингибитором насилия и дофамином»


V. Решение проблемы насилия и потенциальные сферы его применения

Этот материал преимущественно демонстрирует авторские идеи.

Теперь мы знаем, что многим животным и даже человеку присущ врождённый механизм, способный подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитную агрессию, а также другие формы поведения и социальной коммуникации. Понимание нейрофизиологических и генетических аспектов данного механизма может поспособствовать разработке ряда решений, нацеленных как на временное, так и на постоянное искоренение насилия из поведения отдельных людей путём исправления и усиления у них работы ингибитора насилия.

Наиболее очевидным решением является создание фармакологического препарата, основанного на таком агонисте серотониновых 5-HT1A и/или 5-HT1B рецепторов, который будет оказывать максимально селективный эффект, активирующий ингибитор насилия, не задевая при этом никакие другие нейрофизиологические функции.

Данный препарат может применяться в терапии пациентов, страдающих повышенной агрессивностью. Исследования 5-HT агонистов с этой целью уже предпринимались в прошлом, и некоторые исследователи на данный момент поддерживают их возобновление. Также этот препарат мог бы применяться к насильственным преступникам, как альтернатива тюремному заключению или другим формам наказания и исправления.

Возможно, менее селективный, но более сильный и быстродействующий вариант подобного препарата в некоторых ситуациях мог бы стать безопасной альтернативой транквилизаторам. Он может быть использован при необходимости в быстром успокоении слишком агрессивного пациента, или же дистанционном поражении человека с явными насильственными намерениями, например с помощью дротикового оружия. Последняя концепция может быть даже использована для создания соответствующего вооружения самозащиты. Также не забываем об ингаляционном методе применения.

Другой вариант состоит в создании генотерапевтического препарата. Это довольно новый подход в терапии врождённых и генетически обусловленных патологий. Сейчас наиболее известным примером генотерапии является лечение спинальной мышечной атрофии у детей с помощью препарата Zolgensma, исправляющего соответствующий дефектный ген.

Для исправления работы ингибитора насилия нам понадобится проводить генотерапию головного мозга, что тоже не является нереальной задачей. Например, недавно специалисты смогли разработать генотерапию для лечения серьёзного генетического нарушения, ведущего к недостатку ключевых нейротрансмиттеров (дофамина и серотонина) и вызывающего умственную отсталость, невозможность полноценно контролировать тело, снижение мышечного тонуса, припадки и множество других симптомов. В ходе экспериментального лечения семеро пациентов в возрасте от четырёх до девяти лет избавились от припадков, начали пытаться говорить, улыбаться, а двое даже смогли ходить с посторонней помощью, что считалось для такого диагноза принципиально невозможным[175]. Также сейчас активно исследуется возможность генотерапевтического лечения неврологических и нейропсихиатрических расстройств с генетическим происхождением[176].

Наиболее перспективным решением в генотерапии головного мозга на данный момент является использование аденоассоциированных вирусных векторов в качестве доставщика корректного варианта гена в необходимые клетки нервной системы. В одном из недавних исследований была продемонстрирована возможность эффективного применения такой генотерапии у крупных млекопитающих[177]. Ещё в одном исследовании было показано, как её применение в прилежащем ядре головного мозга для восстановления экспрессии гена белка p11, связывающего 5-HT1B и 5-HT4 рецепторы, способно помочь в лечении депрессии[178]. А ведь задачей генотерапии, исправляющей работу ингибитора насилия, фактически тоже является восстановление в определённых отделах мозга корректной экспрессии генов, отвечающих за определённые энзимы и рецепторы.

Подобный генотерапевтический препарат позволил бы решить проблему насилия раз и навсегда, если будет проведено массовое тестирование людей на нарушения в работе ингибитора насилия. Оно и вовсе могло бы стать широкой практикой, как сейчас таковой является прохождение медосмотра и вакцинации при поступлении в учебные заведения или трудоустройстве.

Проведение таких тестов уже является возможным. Электрофизиологическое исследование механизма ингибирования насилия в отношении к агрессивным чертам показало их обратную связь с амплитудой Stop-P300 по реакции испытуемых на лицевые сигналы бедствия. А в отношении к чертам бездушия-бесстрастия наблюдалась обратная связь с амплитудой N170 по реакции испытуемых на все выражения лица. Данные амплитуды могут предоставлять полезные электрофизиологические маркеры для определения нарушений в работе ингибитора насилия[14][179].

Кроме того, вполне возможной должна быть и разработка более простых видов тестирования, нежели проведение электроэнцефалографии. Через сдачу анализов, например измерение уровня метаболита серотонина 5-HIAA в спинномозговой жидкости, и позитронно-эмиссионную томографию можно определять нарушения серотонинергической системы, ведущие к агрессивному поведению. Мало того, исследования даже показывают возможность создания портативных генетических тестов[180]. А дешёвые портативные генетические лаборатории, например Bento Lab, уже доступны к приобретению.

Не забываем и о тестах-опросниках, таких как «Пересмотренный контрольный перечень вопросов для оценки психопатии» (PCL-R, а также скрининговая версия PCL:SV и версия для молодёжи PCL:YV) Роберта Хаэра, шкала психопатии Левенсона, «Перечень черт бездушия-бесстрастия» и другие, которые тоже демонстрируют неплохие результаты в определении наличия психопатических черт у человека.

Тестирование работы ингибитора насилия можно было бы проводить даже детям ещё с самого раннего возраста. Тот их небольшой процент, у которого будет обнаружено нарушение, всего после одного укола сможет на всю жизнь избавиться от риска превратиться в насильственных индивидов. Проблема насилия в итоге будет решена ещё задолго до её возникновения. Общество приблизится к достижению свободных и ненасильственных порядков, где нет места ни частным проявлениям насилия, ни насилию как методу реализации и поддержки тех или иных общественных норм.

Конечно, технология генотерапии пока что ещё только начинает развиваться и слишком дорогостоящая, но в перспективе она может стать крайне доступной, как это было с многими другими технологиями в прошлом. Сейчас основную часть стоимости любого препарата генотерапии составляют траты на его разработку. Но стоимость создания каждой последующей дозы при массовом производстве будет стремиться к нулю. В таком случае она вряд ли превысит стоимость современных векторных вакцин.

Ещё одно потенциальное решение касается оборонной сферы. Технически вполне возможно создание препарата на самореплицирующемся вирусном векторе, способном передаваться от человека к человеку. На данный момент аналогичная концепция уже используется в попытках создать так называемые «заразные вакцины». Однажды подобные вакцины уже были успешно применены к популяции кроликов в борьбе с двумя вирусными заболеваниями[181].

Возможно, на основе имеющихся знаний об ингибиторе насилия вполне реальна разработка биологического решения, которое будет представлять собой наиболее гуманный вариант стратегического защитного оружия. Оно может быть применено к нападающей вражеской армии для восстановления у насильственной части солдат работы ингибитора насилия, что приведёт к кардинальному снижению её боеспособности. Также ввиду стремительного удешевления биотехнологий это решение может стать доступным даже для небольших стран, которые ранее никак не могли позволить себе какое бы то ни было серьёзное вооружение. Для обществ, искоренивших насилие, оно и вовсе могло бы стать основным оружием сдерживания внешних угроз.

Стоит понимать, что реальное применение такого биологического решения крайне рискованно и его стоило бы избежать, ограничившись лишь использованием с целью сдерживания потенциальных агрессоров от нападения. Но в целом это всё ещё куда более гуманный вид вооружения, нежели уже существующее химическое, биологическое или ядерное оружие.

gene.png

▶ См. также: Склонен ли человек причинять вред другим людям опосредованно; Проактивный эпигенез: воспитание и обучение как метод эпигенетического закрепления ненасильственности; Демонстративный опыт по применению антиагрессивных агентов

▶ Обсудить тему «Решение проблемы насилия и потенциальные сферы его применения»


Этапы и социальные последствия искоренения насилия в обществе

Этот материал преимущественно демонстрирует авторские идеи.

Процесс искоренения насилия через терапевтическое исправление и усиление работы ингибитора насилия у меньшинства людей с его недостатком несомненно приведёт к ряду изменений в обществе. Эти изменения очень важно перечислить, чтобы необходимость проведения такого мероприятия ни у кого не вызывала сомнения. Также важно рассмотреть некоторые связанные с этим процессом спорные моменты, чтобы данная идея не обрастала никакими заблуждениями.

Очевидно, положительным и бесспорным последствием этого является решение проблемы насильственной преступности, что радикально снизит уровень стресса в обществе, избавит от человеческих жертв насилия, а также связанных с ним финансовых и материальных издержек.

Это, а также лечение агрессивных пациентов медицинских учреждений – самые первые сферы, в которых данная терапия должна быть применена. Даже в рамках текущей социальной системы, без необходимости изменять её кардинальным образом, такая идея может быть принята как потенциально самый быстрый, лёгкий, дешёвый и эффективный способ решения соответствующих проблем. Это первый этап, который продемонстрирует широкой публике и популяризирует терапию против насилия. После него уже будет не такой проблемой перейти на второй этап, который предполагает широкую практику тестирования ингибитора насилия у людей.

Спорным можно назвать момент с потенциальным злоупотреблением такой терапией со стороны правительств. На первый взгляд, снижая уровень насилия в обществе они могут выборочно повышать свой насильственный потенциал, не применяя такую терапию к некоторым своим агентам. Однако в действительности результат будет противоположным. Правительства набирают силовых агентов именно из общества, и чем ниже будет общий уровень насилия, тем ниже будет их способность это делать. И несмотря на этот факт, скорее всего они всё же будут склонны одобрить практику терапевтического искоренения насилия, поскольку она потенциально является наилучшим решением ряда проблем.

В конечном итоге можно ожидать следующие последствия:

– Правительства перестанут быть органами, применяющими насилие для поддержания общественного порядка, а также «стационарными бандитами», использующими своё положение ради собственной выгоды. Им придётся заменить насилие на другие методы, например репутационные и финансовые санкции, применяемые к гражданам, нарушающим общественные нормы. Таким образом будет достигнуто свободное ненасильственное общество, а институт государственности если и останется, то он претерпит радикальные изменения, особенно в плане методов ведения своей деятельности;

– По этой же причине развязывание военных конфликтов станет попросту невозможным, ненасильственное общество не потерпит подобного, и никто в нём не будет готов участвовать в военных нападениях.

Другой спорный момент касается способности ненасильственных людей и общества к защите от насильственных угроз. Но волноваться не о чем:

– Всегда стоит помнить, что защитная агрессия при наличии непосредственной угрозы жизни является естественной формой поведения, ингибитор насилия подавляет исключительно атакующую агрессию и стремление инициировать причинение вреда другим людям;

– Терапевтическое искоренение насилия не будет мгновенным процессом, понадобится время, за которое она может начать распространяться по всему миру. Международная практика с перспективой глобального снижения уровня насилия будет третьим этапом данного процесса;

– Свободное ненасильственное общество способно защитить себя от внешних угроз с помощью современного оружия сдерживания, попросту сделав из себя невыгодную жертву. Одним из предполагаемых и доступных вариантов такого оружия может быть даже препарат для восстановления работы ингибитора насилия, работающий по принципу «заразной вакцины». Конечно, реальное применение такого биологического решения к нападающим войскам крайне рискованно и этого стоило бы избежать, используя его исключительно как средство сдерживания. Однако это всё ещё более гуманный вид вооружения, нежели уже существующее химическое, биологическое или ядерное оружие.

Наконец, стоит отметить, что в современном высокотехнологическом обществе существует риск использования достижений научно-технического прогресса в насильственных стремлениях, включая применение оружия массового поражения. Очевидным примером такого является ядерное оружие, впрочем, на нём дело не ограничивается. Уже вполне реальной является угроза биотерроризма, и неизвестно, какие ещё угрозы нас ожидают в будущем. Искоренение насилия в свою очередь кардинально снизит подобный риск. Возможно, это позволит даже избежать потенциального самоуничтожения человечества.

pacifism.png

▶ См. также: Почему насилие необходимо полностью искоренить

▶ Обсудить тему «Этапы и социальные последствия искоренения насилия в обществе»


Как популяризировать концепцию ингибитора насилия

Этот материал преимущественно демонстрирует авторские идеи.

После прочтения данного материала и подробного ознакомления с теорией механизма ингибирования насилия, вы возможно захотите поделиться полученными знаниями с другими людьми. Мало того, я настоятельно рекомендую вам сделать это, поскольку чем больше людей будет осведомлено об истинной сущности насилия, тем быстрее будет найдено и достигнуто решение, которое поспособствует его полному искоренению из социальных взаимоотношений в человеческом обществе.

Однако перед этим я бы хотел дать вам эффективную инструкцию касательно того, как убедить других людей в верности приведённых здесь аргументов и выводов. Состоять эта инструкция будет из пересказа сути всего материала в краткой и понятной форме. Ознакомиться с ней вам стоит не только для убеждения других людей, но и для самих себя, чтобы закрепить полученные знания.

Многочисленные мифы о насилии, которые мы уже подробно рассматривали во второй главе, основательно укоренились в сознании и понимании мира у значительной части общества. Поэтому абсолютно любой разговор на тему насилия стоит начинать именно с их разрушения, используя чёткие и конкретные факты, поскольку иначе ваши аргументы из-за уверенности собеседника в правдивости всех этих мифов будут выглядеть крайне несостоятельно, если и вовсе не абсурдно.

Первая часть вашей аргументации должна выглядеть приблизительно следующим образом:

У большинства животных внутривидовые убийства попросту не встречаются. Например, они случаются лишь у 40% видов млекопитающих. И лишь у 6% видов они достигают настолько аномально высокого уровня, как 5% и выше от всех причин смерти. Стоит заметить, эту отметку не превышает уровень убийств даже у самых агрессивных человекообразных обезьян.

За всю историю человечества лишь 2% людей погибли от убийств. Убийства не были какой-то повседневной нормой даже для доисторических дикарей – это миф, основанный на отдельных археологических раскопках и примере единиц современных изолированных племён охотников-собирателей. Также основная доля убийств всегда совершалась отдельными насильственными группами людей, зачастую организованными армиями.

Например, от действий красных кхмеров погибло до 25% населения Камбоджи, при этом они составляли менее 1% от него. А как утверждает один из исследователей вопроса руандийского геноцида, даже 25 тысяч человек способны за 100 дней убить сотни тысяч, а то и миллион людей. Подумайте сами – для этого убийцам в среднем придётся совершать лишь по 1 убийству раз в 2,5 дня. Между прочем, в истории войн, геноцидов и репрессий были даже случаи, когда 1 человек лично убивал тысячи людей.

Некоторые военные исследователи, в основном опираясь на данные Второй Мировой войны, утверждают, что 98% солдат на фронте испытывают сильное сопротивление к совершению убийства. Большинство солдат, особенно в призывных армиях, лишь массовка, тогда как реальной силой всё же является их меньшинство. А ещё только 2% выживших после длительных сражений солдат не страдают психологическими травмами – это именно те солдаты, которые не испытывают сопротивления к убийству и имеют психопатические предрасположенности.

Типичный насильственный преступник обладает в 4 раза более высокими уровнями психопатии, нежели среднестатистический индивид, а большинство людей и вовсе близко к нулевым показателям психопатических предрасположенностей.

Дальше необходимо объяснить причину такого положения дел, то есть рассказать о теории механизма ингибирования насилия:

Ещё с возникновения этологии – науки о поведении животных, существует теория о наличии у многих видов врождённых сдерживателей внутривидовой агрессии. Есть ряд факторов, которые делают причинение вреда и убийство сородичей невыгодной, угрожающей собственному выживанию, а значит и эволюционно неоптимальной стратегией. Особенно стоит выделить наличие сильной врождённой вооружённости и невозможность спастись от насилия бегством, например ввиду ограниченного ареала обитания популяции или сильной зависимости от социального образа жизни.

Таким образом, волкам свойственно останавливать агрессивную стычку, когда сородич принимает позу подчинения или демонстрирует уязвимые части тела. Вороны никогда не выклёвывают друг другу глаза. Змеи в территориальных стычках не используют свои ядовитые зубы. А самцы почти всех видов полорогих, например антилопы вида орикс, в сражениях за самок всегда аккуратно обращаются со своими острыми рогами, при этом они используют их для причинения вреда в случае защиты от хищников. Даже такие примитивные существа, как медузы, и те обладают химическим блокиратором, не позволяющим жалить своих сородичей, попадающих под щупальца, тогда как все остальные существа поражаются автоматически.

Человек из этого правила не исключение. Любой нормально развивающийся индивид ещё с раннего детства испытывает чувство отторжения при наблюдении со стороны других людей сигналов бедствия – выражений грусти, страха, боли, которые они выдают при совершении по отношению к ним действий насильственного характера. Со временем такое отторжение ассоциируется с насилием, что делает индивида неспособным совершить его даже без наблюдения подобных сигналов бедствия. Также ингибитор насилия играет важную роль в развитии эмпатии. А нарушение его работы, как предполагается, является прямой причиной возникновения психопатии.

Крайне важным и убедительным аргументом являются результаты экспериментов с агонистами серотониновых рецепторов:

Опыты на животных показали, что некоторые агонисты серотониновых 1A и 1B рецепторов (это такие препараты, которые их активируют) способны селективно подавить проявления атакующей агрессии, не влияя на защитную агрессию (например, при столкновении с агрессивным сородичем), а также другие формы поведения и социальной коммуникации. Этот эффект возникает не от подавления деятельности нервной системы, как в случае с антипсихотиками. Также это не тот крайне неселективный антиагрессивный и эмпатический эффект, который наблюдается за приёмом психоделиков. В данном случае происходит активация серотониновой системы, подавляющая исключительно проявления атакующей агрессии.

И ещё стоит заметить – в случае человека некоторые варианты гена серотонинового 1B рецептора сильно связаны с агрессивными чертами, психопатией, а также агрессивностью при алкоголизме. Также повышенная агрессивность наблюдается у людей с определёнными вариантами нескольких других генов, прямо влияющих на работу этих рецепторов, например MAO-A, ещё известного как «ген воина».

После этого ваш собеседник скорее всего будет уже убеждён в существовании ингибитора насилия, что наконец позволит вам перейти к последней теме – выдвижению решений проблеме насилия:

Насилие – это далеко не сугубо социальный фактор. В первую очередь это результат патологического состояния некоторых людей, из-за которого они не чувствуют к насилию никакого отвращения и у них слабо выражена эмпатия. Хорошее воспитание или благоприятная социальная среда могут поспособствовать тому, чтобы такие люди реже совершали насилие. Но это не даст гарантированного результата, и тем более не исправит их патологию.

Такая проблема нуждается в создании лечения, возвращающего ингибирующий контроль над агрессией и все те чувства, которые присущи большинству людей с рождения. Это может быть достаточно селективный агонист серотониновых 1A и 1B рецепторов, который будет применяться к насильственным преступникам как альтернатива другим формам наказания и исправления. Пусть и менее селективный, но более сильный и быстродействующий вариант такого препарата мог бы стать даже безопасной альтернативой транквилизаторам, применяемой к людям с явными насильственными намерениями, а возможно даже используемой в форме дротикового оружия как средства самозащиты.

Но наилучшим решением будет создание препарата генной терапии, одноразовое введение которого человеку навсегда исправит работу дефектного ингибитора насилия. Подобные препараты уже существуют, например широкого известная Zolgensma, применяемая для лечения спинальной мышечной атрофии.

Экспериментально генная терапия оказалась крайне эффективной в лечении даже одного серьёзного генетического нарушения работы мозга, делающего человека неспособным разговаривать и управлять своим телом, приводящего к припадкам и ряду других подобных симптомов. Применение препарата генной терапии к детям с таким заболеванием в двух случаях даже вернуло способность ходить, что для такого диагноза считалось принципиально невозможным. Также сейчас активно изучается возможность применения генной терапии в лечении неврологических и нейропсихических заболеваний, имеющих генетическое происхождение.

Можно разработать тесты для выявления нарушений в работе ингибитора насилия, прохождение которых требовалось бы от людей так же само, как сейчас нередко требуется прохождение медосмотра и вакцинации. Возможность такого тестирования уже показало одно исследования электрофизиологии ингибитора насилия. Впрочем, вполне возможным должно быть и создание более простых тестов, не требующих проведения электроэнцефалограммы.

Если тестировать подобным образом всех детей и применять препарат генной терапии к тому небольшому их проценту, у которого такое нарушение проявилось, то проблему насилия можно было бы решить ещё задолго до её возникновения. При широком применении такая практика вполне могла бы привести к достижению свободного ненасильственного общества, где нет места ни частным проявлениям насилия, ни насилию как методу реализации и поддержки тех или иных общественных норм.

Подобный рассказ, занимающий менее 10 минут времени разговора, должен убедить почти любого человека в верности рассмотренной нами теории. Конечно, зачастую можно столкнуться с дополнительными вопросами от собеседника, но если вы полностью ознакомились с текстом приведённого здесь исследования, то для вас не должно быть большой проблемой дать на них ответ. Советую также поделиться с другими людьми ссылкой на эту страницу, чтобы они сами могли ознакомиться со всеми подробностями.

Также по возможности не помешает напомнить проблемы, к которым приводит насилие в социуме, и рассказать о положительных общественных изменениях ввиду искоренения насилия. Возможно, убедительным будет тот аргумент, что в современном и технологически развитом мире любой насильственный конфликт и вовсе может привести к катастрофическим последствиям, например применению оружия массового поражения.

Какой-то небольшой процент людей даже после этого будет упорно стоять на абсолютно противоположных позициях, выставляющих насилие как нечто естественное и необходимое. Продолжать убеждать их бессмысленно, можно потратить на это несколько часов и ничего не добиться. Лучше потратить это время на то, чтобы убедить десяток других, менее категорично насильственных в своих позициях людей.

lorenz_cite.png

▶ Обсудить тему «Как популяризировать концепцию ингибитора насилия»


2), 2) Haller, J., & Kruk, M. R. (2006). Normal and abnormal aggression: human disorders and novel laboratory models. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 30(3), 292–303. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.01.005
3), 3), 3) Natarajan, D., de Vries, H., Saaltink, D.-J., de Boer, S. F., & Koolhaas, J. M. (2008). Delineation of Violence from Functional Aggression in Mice: An Ethological Approach. Behavior Genetics, 39(1), 73–90. doi:10.1007/s10519-008-9230-3
4), 4), 4) Natarajan, D. (2010). aSERTaining conflict in mice: https://pure.rug.nl/ws/portalfiles/portal/14508142/Deepa_FINAL.pdf
5) Miczek, K. A., Fish, E. W., DeBold, J. F., de Almeida, R. M. M. (2002). Social and neural determinants of aggressive behavior: pharmacotherapeutic targets at serotonin, dopamine and γ-aminobutyric acid systems. Psychopharmacology. 163:434–458. PubMed: 12373445
6) Miczek, K. A., Fish, E. W., De Bold, J. F. (2003). Neurosteroids, GABAA receptors, and escalated aggressive behavior. Horm Behav. 44:242–257. PubMed: 14609546
7) Natarajan. D., Caramaschi D. (2010). Animal violence demystified. Frontiers in Behavioral Neuroscience. doi:10.3389/fnbeh.2010.00009
8) Takahashi, A., Quadros, I. M., de Almeida, R. M. M., & Miczek, K. A. (2011). Behavioral and Pharmacogenetics of Aggressive Behavior. Behavioral Neurogenetics, 73–138. doi:10.1007/7854_2011_191
9) Matthews, L. H. (1964). Overt fighting in mammals. In: Carthy, J. D., Ebling, F. J. (eds) The natural history of aggression. New York Academy Press, New York, pp 23–32
10), 10) Ohman, A. et al (2001). Emotion Drives Attention: Detecting the Snake in the Grass. Karolinska Institute
11), 11) Isaacs, S. (2016). How hardwired are we against threats?: An EDA study comparing modern and evolutionary fear-relevant stimuli. University of Skövde
12), 12) Subra, B. et al (2016). Of guns and snakes: testing a modern threat superiority effect. Cognition and Emotion, Volume 32, 81-91
13) Friedenberg, J. & Silverman, G. (2015). The Emotional Approach: Mind as Emotion. Cognitive Science, SAGE Publications, Inc
14), 14) Fido, D. (2015). Electrophysiological indices of the Violence Inhibition Mechanism and their associations with physical aggression, callous-unemotional traits, and dietary omega-3. Nottingham Trent University
15) Blanchard, R. J., Wall, P. M., Blanchard, D. C. (2003). Problems in the study of rodent aggression. Hormones and Behavior. 44(3):161–170
16) Koolhaas, J. M., Coppens, C. M., de Boer, S. F., Buwalda, B., Meerlo, P., & Timmermans, P. J. A. (2013). The Resident-intruder Paradigm: A Standardized Test for Aggression, Violence and Social Stress. Journal of Visualized Experiments, (77). doi:10.3791/4367
17) Dodge, K. A., Coie, J. D. (1987). Social-information-processing factors in reactive and proactive aggression in children’s peer groups. J Pers Soc Psychol. 53(6):1146–58
18) Euler, F., Steinlin, C., & Stadler, C. (2017). Distinct profiles of reactive and proactive aggression in adolescents: associations with cognitive and affective empathy. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 11(1). doi:10.1186/s13034-016-0141-4
19), 19), 19), 19) Gómez, J., Verdú, M., González-Megías, A. et al. The phylogenetic roots of human lethal violence. Nature 538, 233–237 (2016). doi:10.1038/nature19758
20) Maynard, S. J., Price, G. R. (1973). “The logic of animal conflict.” Nature, 246:15-18
21) Hinde, R. A. (1974). Biological Bases of Human Social Behaviour. New York: McGraw-Hill
22) Alcock, J. (2005). Animal Behavior: An Evolutionary Approach, eighth edition. Sunderland: Sinauer
23) Kokko, H. (2008). «Animal behavioral studies: Non-primates,» in Kurtz, L., Ed., Encyclopedia of Violence, Peace, and Conflict, Vol. 1, second edition. New York: Elsevier/Academic Press, pp. 47-56.
24) Fry, D. P., Schober, G., Björkqvist, K. (2010). Nonkilling As An Evolutionary Adaptation. In book: Nonkilling Societies (pp.101-128). Center for Global Nonkilling
25) Peaceful bonobos may have something to teach humans (2011): https://phys.org/news/2011-03-peaceful-bonobos-humans.html
26), 26) Haas, J. & Piscitelli, M. (2013). The Prehistory of Warfare: Misled by Ethnography. Pp. 168-190 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
27) Ferguson, R. B. (1997). War before Civilization: The Myth of the Peaceful Savage. American Anthropologist, 99(2), 424-425
28) Ferguson, R. B. (2013). The prehistory of war and peace in Europe and the Near East. Pp. 191-240 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
29) Sołtysiak, A. (2015). Antemortem Cranial Trauma in Ancient Mesopotamia. International Journal of Osteoarchaeology, 27(1), 119–128. doi:10.1002/oa.2478
30) Redfern, R. & Bonney, H. (2014). Headhunting and amphitheatre combat in Roman London England: new evidence from the Walbrook Valley. Journal of Archaeology Science 43: 214-226
32) White M. (2014). Necrometrics. Estimated Totals for the Entire 20th Century: https://web.archive.org/web/20230718040624/http://necrometrics.com/all20c.htm
33) Fry, D. P. (2006). The human potential for peace. New York: Oxford University Press.
34) Fry, D. P. (2018). The Evolutionary Logic of Human Peaceful Behavior. Peace Ethology, 247–265. doi:10.1002/9781118922545.ch14
35), 35), 35), 35), 35) Miklikowska, M. & Fry, D. (2012). Natural Born Nonkillers A Critique of the Killers-Have-More-Kids Idea. In book: Nonkilling Psychology (pp.34-67)
36) Carney, T. (1989). The Unexpected Victory. In Karl D. Jackson, ed., Cambodia 1975–1978: Rendezvous With Death. Princeton University Press, pp. 13–35
37) The Crime of Cambodia: Shawcross on Kissinger's Memoirs New York Magazine, 5 November 1979
38) The Khmer Rouge National Army: Order of Battle, January 1976. New Haven: Yale University Cambodian Genocide Program, 1976
39) Meierhenrich, J. (2020). «How Many Victims Were There in the Rwandan Genocide? A Statistical Debate». Journal of Genocide Research. 22 (1): 72–82. doi:10.1080/14623528.2019.1709611
40) Guichaoua, A. (2020). «Counting the Rwandan Victims of War and Genocide: Concluding Reflections». Journal of Genocide Research. 22 (1): 125–141. doi:10.1080/14623528.2019.1703329
41), 41) Jones, B. D. (2001). Peacemaking in Rwanda: the dynamics of failure
42) Straus, S. (2004). How many perpetrators were there in the Rwandan genocide? An estimate. Journal of Genocide Research (2004), 6(1), March, 85–98
43) Nyseth Nzitatira, H., Edgerton, J. F., & Frizzell, L. C. (2022). Analyzing Participation in the 1994 Genocide in Rwanda. Journal of Peace Research. doi:10.1177/00223433221075211
44) Cros, M-F. (1994). Jean Birara: ‘The Belgians and French Could Have Stopped the Killing’. Rosslyn: Foreign Broadcast Information Service (FBIS)
47), 47), 47), 47), 47), 47) Grossman, D. (1995). On Killing: The Psychological Cost of Learning to Kill in War and Society. Boston: Little, Brown
48), 48) Van der Dennen, J. M. G. (2008). A vindication of Eibl-Eibesfeldt’s concept of Tötungshemmungen (conspecific killing inhibitions)? Human ethology, military psychology, and the neurosciences. University of Groningen, the Netherlands
49) Swank, R. L. & Marchand, W. E. (1946). Combat neuroses: Development of combat exhaustion. Arch. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236-247
50) Gabriel, R. A. (1987). No more heroes: madness & psychiatry in war. pp. 91, 75
51) Kelman, H. C. (1973). Violence without moral restraint; reflections on the dehumanization of victims and victimizers, Journal of Social Issues, 29, 4, 25—61. doi:10.4324/9781315086859-8
52) Van Doorn, J. A. A. & Hendrix, W. J. (1985). Het Nederlands/Indonesisch conflict. Ontsporing van geweld. Dieren: De Bataafsche Leeuw doi:10.18352/bmgn-lchr.1681
53) Collins, R. (2008). Violence: A Micro-Sociological Theory. Princeton: Princeton Univ. Press doi:10.1515/9781400831753
54) Marshall, S. L. A. (1947). Men Against Fire. New York: Morrow & Co.
55) Grossman, D. (2009). S.L.A. Marshall Revisited…? Vol. 9, No. 4. Canadian Military Journal
56) Ardant du Picq, C. (1946). Battle studies. Harrisburg, Pa.: Telegraph Press
57) Keegan, J. & Holmes, R. (1985). Soldiers: A History of Men in Battle
58), 58), 58) Dyer, G. (1985). War. New York: Crown / War: The Lethal Custom. Carroll & Graf
59) Power, M. (2013). Confessions of a Drone Warrior: https://www.gq.com/story/drone-uav-pilot-assassination
60) Suitt, T. H. (2021). High Suicide Rates among United States Service Members and Veterans of the Post-9/11 Wars: https://watson.brown.edu/costsofwar/files/cow/imce/papers/2021/Suitt_Suicides_Costs%20of%20War_June%2021%202021.pdf
61) Falk, Ö., Wallinius, M., Lundström, S., Frisell, T., Anckarsäter, H., & Kerekes, N. (2013). The 1% of the population accountable for 63% of all violent crime convictions. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 49(4), 559–571. doi:10.1007/s00127-013-0783-y
62) Morabia, A. (2013). Epidemiology’s 350th Anniversary: 1662–2012. Epidemiology 24: 179
63) Champion, J. (1993). Epidemics and the Built Environment in 1665. Champion. Centre for Metropolitan Hist. Working Papers Ser 1 35-52
64) Organized Crime and Violence in Mexico: 2020 Special Report. Justice in Mexico, Department of Political Science & International Relations, University of San Diego
65) Ulmer, J., & Steffensmeier, D. (2014). The age and crime relationship: Social variation, social explanations. SAGE Publications Ltd. doi:10.4135/9781483349114
66) Hildebrand, M., & de Ruiter, C. (2004). PCL-R psychopathy and its relation to DSM-IV Axis I and II disorders in a sample of male forensic psychiatric patients in the Netherlands. International Journal of Law and Psychiatry, 27(3), 233–248. doi:10.1016/j.ijlp.2004.03.005
67) Dåderman, A. M., & Hellström, Å. (2018). Interrater Reliability of Psychopathy Checklist–Revised: Results on Multiple Analysis Levels for a Sample of Patients Undergoing Forensic Psychiatric Evaluation. Criminal Justice and Behavior, 45(2), 234–263. doi:10.1177/0093854817747647
68) DeLisi, M., Peters, D. J., Hochstetler, A., Butler, H. D., Vaughn, M. G. (2023). Psychopathy among condemned capital murderers. J Forensic Sci. 68: 558– 567. doi:10.1111/1556-4029.15188
69) Fox, B., & DeLisi, M. (2018). Psychopathic killers: A meta-analytic review of the psychopathy-homicide nexus. Aggression and Violent Behavior. doi:10.1016/j.avb.2018.11.005
70) Coid, J., Yang, M., Ullrich, S., Roberts, A., & Hare, R. D. (2009). Prevalence and correlates of psychopathic traits in the household population of Great Britain. International Journal of Law and Psychiatry, 32(2), 65–73. doi:10.1016/j.ijlp.2009.01.002
71) Neumann, C. S., & Hare, R. D. (2008). Psychopathic traits in a large community sample: Links to violence, alcohol use, and intelligence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 76(5), 893–899. doi:10.1037/0022-006x.76.5.893
72) Babiak, P., Neumann, C. S., & Hare, R. D. (2010). Corporate psychopathy: Talking the walk. Behavioral Sciences & the Law. doi:10.1002/bsl.925
73) Hare, R. D., León-Mayer, E., Salinas, J. R., Folino, J., Neumann, C. S. (2022). Psychopathy and crimes against humanity: A conceptual and empirical examination of human rights violators, Journal of Criminal Justice, Volume 81. doi:10.1016/j.jcrimjus.2022.101901
74) Glenn, A. L., & Raine, A. (2009). Psychopathy and instrumental aggression: Evolutionary, neurobiological, and legal perspectives. International Journal of Law and Psychiatry, 32(4), 253–258. doi:10.1016/j.ijlp.2009.04.002
75) Хохловский, П. (2020). «Вселенная 25: разгромная критика мифов и новые выводы»: https://web.archive.org/web/20220909184613/https://tjournal.ru/analysis/212316-vselennaya-25-razgromnaya-kritika-mifov-i-novye-vyvody
76) Milgram, S. (1963). Behavioral Study of Obedience. Journal of Abnormal and Social Psychology, № 67., p. 376
77) Thomas, B. (2004). The Man Who Shocked the World: The Life and Legacy of Stanley Milgram. Basic Books. ISBN 0-7382-0399-8
78) Perry, G. (2012). Behind the Shock Machine: the untold story of the notorious Milgram psychology experiments
79) Hollander, M. M., & Turowetz, J. (2017). Normalizing trust: Participants’ immediately post-hoc explanations of behaviour in Milgram’s ’obedience’ experiments. British Journal of Social Psychology, 56(4), 655–674. doi:10.1111/bjso.12206
80) Dolan, E. W. (2019). Unpublished data from Stanley Milgram’s experiments cast doubt on his claims about obedience. Social Psychology
81), 81) Эффект Люцифера. Ложь психологических экспериментов о насилии (2023): https://web.archive.org/web/20230602195506/https://telegra.ph/EHffekt-Lyucifera-Lozh-psihologicheskih-ehksperimentov-o-nasilii-01-01
82) Le Texier, T. (2019). Debunking the Stanford Prison Experiment. American Psychologist, 74(7), 823–839. doi:10.1037/amp0000401
84) King, S. (2015). Police officers three times more likely to commit domestic violence than active NFL players: https://www.dailykos.com/stories/2015/9/10/1420117/-Police-officers-have-a-rate-of-domestic-violence-at-least-300-higher-than-active-players-in-the-NFL
85), 85), 85) Лоренц, К. (1949). Кольцо царя Соломона (пер. с нем. – 1970)
86), 86) Лоренц, К. (1963). Агрессия так называемое «зло» (пер. с нем. — М. : Прогресс : Универс, 1994. ISBN 5-01-004449-8)
87), 87), 87) Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Ethology: The Biology of Behavior, pp. 314—325
88) Altevogt, R. (1957) Untersuchungen zur Biologie, Ökologie und Physiologie Indischer Winkerkrabben. Zeitschrift für Morphologie und Ökologie der Tiere 46(1):1–110
89) Crane, J. (1966). Combat, Display and Ritualization in Fiddler Crabs (Ocypodidae, Genus Uca). Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 251(772), 459–472. doi:10.1098/rstb.1966.0035
90) Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi:10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
91) Дольник, В. Р. (1993). Этологические экскурсии по запретным садам гуманитариев: https://web.archive.org/web/20210515080443/http://vivovoco.astronet.ru/VV/PAPERS/ECCE/VV_EH4_W.HTM
92) Langley, L. (2018). How Jellyfish Rule the Seas Without a Brain: https://www.nationalgeographic.co.uk/animals/2018/08/how-jellyfish-rule-the-seas-without-a-brain
93) Schenkel, R. (1966). Zum Problem der Territorialitat und der Markierens bei Saugern-am Beisspel der schwarzen Nashorns und des Lowens. Z. Tierpsychol. 23:593—626. doi:10.1111/j.1439-0310.1966.tb01616.x
94) Emergence of a Peaceful Culture in Wild Baboons. (2004). PLoS Biology, 2(4), e124. doi:10.1371/journal.pbio.0020124
95) Archer, J. (1988). The Behavioural Biology of Aggression. Cambridge: Cambridge University Press
96) Archer, J. & Huntingford, F. (1994). “Game theory models and escalation of animal fighting,” in Potegal, M., and Knutson, J. F., Eds., The Dynamics of Aggression: Biological and Social Processes in Dyads and Groups. Hillsdale: Erlbaum, pp. 3-31
97) Riechert, S. E. (1998). “Game theory and animal contests,” in Dugatkin, L. A. and Reeve, H. K., Eds., Game Theory and Animal Behavior. New York: Oxford University Press, pp. 64-93
98), 98) Blair, R. J. R. (1992/1993). The Development of Morality. Department of Psychology, University College, London
99), 99), 99) Blair, R. J. R. (1995). A cognitive developmental approach to morality: investigating the psychopath. Cognition 57, 1-29. doi:10.1016/0010-0277(95)00676-p
100) Simner, M.L. (1971). Newborn's response to the cry of another infant. Developmental Psychology 5, 136-150.
101) Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Differentiation of vicariously induced emotional reactions in children. Developmental Psychology, 24, 237-246
102) Eisenberg, N., Fabes, R.A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A.L., Karbon, M., & Switzer, G. (1992). The relations of maternal practices and characteristics to children's vicarious emotional responsiveness. Child Development, 63, 583-602.
103) Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Behavioral and physiological correlates of children's reactions to others in distress. Developmental Psychology, 29, 655-663.
104), 104), 104), 104), 104) Blair, R. J. R. (2006). The emergence of psychopathy: Implications for the neuropsychological approach to developmental disorders. Cognition 101, 414—442. doi:10.1016/j.cognition.2006.04.005
105) Blair, R. J. R. (1997) Moral reasoning in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 22, 731—739.
106), 106) Blair, R. J. R., Jones, L., Clark, F., & Smith, M. (1995). Is the psychopath ‘‘morally insane’’?. Personality and Individual Differences 19, 741—752
107), 107) Blair, R. J. R., Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A. O., Smith, M., et al. (1995). Emotion attributions in the psychopath. Personality and Individual Differences, 19, 431—437
108), 108) Blair, R. J. R., Colledge, E., & Mitchell, D. G. (2001). Somatic markers and response reversal: is there orbitofrontal cortex dysfunction in boys with psychopathic tendencies?. Journal of Abnormal Child Psychology 29, 499—511. doi:10.1023/a:1012277125119
109), 109) Blair, R. J. R., Colledge, E., Murray, L., & Mitchell, D. G. (2001). A selective impairment in the processing of sad and fearful expressions in children with psychopathic tendencies. Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 491—498. doi:10.1023/a:1012225108281
110), 110) Blair, R. J. R., Monson, J., & Frederickson, N. (2001). Moral reasoning and conduct problems in children with emotional and behavioural difficulties. Personality and Individual Differences, 31, 799—811. doi:10.1016/S0191-8869(00)00181-1
111) Arsenio, W. F., & Fleiss, K. (1996). Typical and behaviourally disruptive children’s understanding of the emotion consequences of socio—moral events. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173—186.
112) Nucci, L. P., & Herman, S. (1982). Behavioral disordered children’s conceptions of moral, conventional, and personal issues. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, 411—425. doi:10.1007/BF00912330
113) Aniskiewicz, A. S. (1979). Autonomic components of vicarious conditioning and psychopathy. Journal of Clinical Psychology, 35, 60—67. doi:10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r
114) Blair, R. J. R., Mitchell, D. G., Richell, R. A., Kelly, S., Leonard, A., Newman, C., et al. (2002). Turning a deaf ear to fear: impaired recognition of vocal affect in psychopathic individuals. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682—686. doi:10.1037/0021-843x.111.4.682
115) Blair, R. J. R. (1999). Responsiveness to distress cues in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 27, 135—145
116) Blair, R. J. R. (1999). Responsiveness to distress cues in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 27, 135—145
117) House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Autonomic responses to modeled distress in prison psychopaths. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556—560. doi:10.1037/0022-3514.34.4.556
118) Muñoz, L. C. (2009). Callous-Unemotional Traits Are Related to Combined Deficits in Recognizing Afraid Faces and Body Poses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 48(5), 554–562
119) Woodworth, M., & Waschbusch, D. (2008). Emotional processing in children with conduct problems and callous/unemotional traits. Child: Care, Health and Development, 34(2), 234–244
120) Frommann, N., Stroth, S., Brinkmeyer, J., Wölwer, W., & Luckhaus, C. (2013). Facial Affect Recognition Performance and Event-Related Potentials in Violent and Non-Violent Schizophrenia Patients. Neuropsychobiology, 68(3), 139–145
121) Dawel, A., Wright, L., Dumbleton, R., & McKone, E. (2019). All tears are crocodile tears: Impaired perception of emotion authenticity in psychopathic traits. Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment, 10(2), 185-197
122) Wakefield, J. C. (2007). The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry. Oct;6(3):149-56. PMID: 18188432; PMCID: PMC2174594
123) Faucher, L. (2012). Evolutionary Psychiatry and Nosology: Prospects and Limitations. Baltic International Yearbook of Cognition, Logic and Communication. 7. doi:10.4148/biyclc.v7i0.1776
124) Richerson, P. J., Boyd, R., Hemrich, J. (2010). Gene–Culture Coevolution in the Age of Genomics. In the Light of Evolution: Volume IV: The Human Condition
125) Siegel, J. Z., Crockett, M. J. (2013). How serotonin shapes moral judgment and behavior. Ann N Y Acad Sci. Sep;1299(1):42-51. doi:10.1111/nyas.12229
126), 126), 126), 126) Popova, N. K. (2006). From genes to aggressive behavior: the role of serotonergic system. BioEssays, 28(5), 495–503. doi:10.1002/bies.20412
127), 127) Blair, R. J. R., & Charney, D. S. (2003). Emotion Regulation. In: Mattson, M.P. (eds) Neurobiology of Aggression. Contemporary Neuroscience. Humana Press, Totowa, NJ. doi:10.1007/978-1-59259-382-8_2
128), 128) Rosell, D., & Siever, L. (2015). The neurobiology of aggression and violence. CNS Spectrums, 20(3), 254-279. doi:10.1017/S109285291500019X
129) Popova, N. K., Tsybko, A. S., Naumenko, V. S. (2022). The Implication of 5-HT Receptor Family Members in Aggression, Depression and Suicide: Similarity and Difference. Int J Mol Sci., 23(15):8814. doi:10.3390/ijms23158814
130) Olivier, B. (2006). Serotonin and Aggression. Annals of the New York Academy of Sciences, 1036(1), 382–392. doi:10.1196/annals.1330.022 
131) Stein, D. J., Miczek, K. A., Lucion, A. B., & de Almeida, R. M. M. (2013). Aggression-reducing effects of F15599, a novel selective 5-HT1A receptor agonist, after microinjection into the ventral orbital prefrontal cortex, but not in infralimbic cortex in male mice
132) De Almeida, R. M. M., Rosa, M. M., Santos, D. M., Saft, D. M., Benini, Q., & Miczek, K. A. (2006). 5-HT1B receptors, ventral orbitofrontal cortex, and aggressive behavior in mice. Psychopharmacology, 185(4), 441–450. doi:10.1007/s00213-006-0333-3
133) De Almeida, R. (2002). Aggression Escalated by Social Instigation or by Discontinuation of Reinforcement (“Frustration”) in Mice Inhibition by Anpirtoline: A 5-HT1B Receptor Agonist. Neuropsychopharmacology, 27(2), 171–181. doi:10.1016/s0893-133x(02)00291-9
134) Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Selective Antiaggressive Effects of Alnespirone in Resident-Intruder Test Are Mediated via 5-Hydroxytryptamine1A Receptors: A Comparative Pharmacological Study with 8-Hydroxy-2-Dipropylaminotetralin, Ipsapirone, Buspirone, Eltoprazine, and WAY-100635
135) Igarashi, K., Kuchiiwa, T., Kuchiiwa, S., Iwai, H., Tomita, K., & Sato, T. (2021). Kamishoyosan (a Japanese traditional herbal formula), which effectively reduces the aggressive biting behavior of male and female mice, and potential regulation through increase of Tph1, Tph2, and Esr2 mRNA levels. Brain Research, 1768, 147580. doi:10.1016/j.brainres.2021.147580
136) Nishi, A., Yamaguchi, T., Sekiguchi, K., Imamura, S., Tabuchi, M., Kanno, H., … Kase, Y. (2012). Geissoschizine methyl ether, an alkaloid in Uncaria hook, is a potent serotonin1A receptor agonist and candidate for amelioration of aggressiveness and sociality by yokukansan. Neuroscience, 207, 124–136. doi:10.1016/j.neuroscience.2012.01.037
137) Linck, V. M., da Silva, A. L., Figueiró, M., Caramão, E. B., Moreno, P. R. H., & Elisabetsky, E. (2010). Effects of inhaled Linalool in anxiety, social interaction and aggressive behavior in mice. Phytomedicine, 17(8-9), 679–683. doi:10.1016/j.phymed.2009.10.002
138) Guzmán-Gutiérrez, S. L., Bonilla-Jaime, H., Gómez-Cansino, R., & Reyes-Chilpa, R. (2015). Linalool and β-pinene exert their antidepressant-like activity through the monoaminergic pathway. Life Sciences, 128, 24–29. doi:10.1016/j.lfs.2015.02.021
139), 139) Blair, R. J. R. (2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior. Brain and Cognition, 55(1), 198–208. doi:10.1016/s0278-2626(03)00276-8
140) Blair, R. J. R. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786–799
141) Da Cunha-Bang, S., Hjordt, L. V., Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., … Knudsen, G. M. (2017). Serotonin 1B Receptor Binding Is Associated With Trait Anger and Level of Psychopathy in Violent Offenders. Biological Psychiatry, 82(4), 267–274. doi:10.1016/j.biopsych.2016.02.03
142) Lappalainen, J., Long, J. C., Eggert, M., Ozaki, N., Robin, R. W., Brown, G. L., … Goldman, D. (1998). Linkage of Antisocial Alcoholism to the Serotonin 5-HT1B Receptor Gene in 2 Populations. Archives of General Psychiatry, 55(11), 989. doi:10.1001/archpsyc.55.11.989
143) Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D., & Dadds, M. (2013). An Exploration of the Serotonin System in Antisocial Boys with High Levels of Callous-Unemotional Traits. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi:10.1371/journal.pone.0056619
144) Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Enhanced aggressive phenotype of Tph2 knockout rats is associated with diminished 5-HT1A receptor sensitivity. Neuropharmacology. 153. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
145) Sohrabi, S. (2015). The criminal gene: the link between MAOA and aggression (REVIEW). BMC Proceedings, 9(Suppl 1), A49. doi:10.1186/1753-6561-9-s1-a49
146) Ткаченко О. Н. (2016). Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы
147) Tuvblad, C., Raine, A., Zheng, M., & Baker, L. A. (2009). Genetic and environmental stability differs in reactive and proactive aggression. Aggressive Behavior, 35(6), 437–452. doi:10.1002/ab.20319
148) Viding, E., Blair, R. J. R., Moffitt, T. E., & Plomin, R. (2005). Evidence for substantial genetic risk for psychopathy in 7-year-olds. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46(6), 592–597. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00393.x
149) Viding, E., Mccrory, E. (2013). Genetic Biomarker Research of Callous-Unemotional Traits in Children: Implications for the Law and Policymaking. doi:10.1093/acprof:oso/9780199844180.003.0009
150) Caspi, A. (2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children. Science, 297(5582), 851–854. doi:10.1126/science.1072290
151) Nordio, E. (2011). Could an antisocial behaviour be influenced by our genes: http://www.antoniocasella.eu/nume/Nordio_2011.pdf
152) Palumbo, S., Mariotti, V., Vellucci, S., Antonelli, K., Anderson, N., Harenski, C., Pietrini, P., Kiehl, K. A., Pellegrini, S. (2022). HTR1B genotype and psychopathy: Main effect and interaction with paternal maltreatment. Psychoneuroendocrinology. Volume 144. doi:10.1016/j.psyneuen.2022.105861
153) Sadeh, N., Javdani, S., Jackson, J. J., Reynolds, E. K., Potenza, M. N., Gelernter, J., … Verona, E. (2010). Serotonin transporter gene associations with psychopathic traits in youth vary as a function of socioeconomic resources. Journal of Abnormal Psychology, 119(3), 604–609. doi:10.1037/a0019709
154) Umukoro, S., Aladeokin, A. C., & Eduviere, A. T. (2013). Aggressive behavior: A comprehensive review of its neurochemical mechanisms and management. Aggression and Violent Behavior, 18(2), 195–203. doi:10.1016/j.avb.2012.11.002
155) Forstmann, M., & Sagioglou, C. (2017). Lifetime experience with (classic) psychedelics predicts pro-environmental behavior through an increase in nature relatedness. Journal of Psychopharmacology, 31(8), 975–988. doi:10.1177/0269881117714049
156) Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Aggression and Sexual Behavior: Overlapping or Distinct Roles of 5-HT1A and 5-HT1B Receptors. Serotonin and the CNS - New Developments in Pharmacology and Therapeutics. doi:10.5772/intechopen.104872
157) Verhoeven, W.M.A. & Tuinier, S. (2007). Serenics: Anti-aggression drugs throughout history. Clinical Neuropsychiatry. 4:135-143
158) Coccaro, E. F., Fanning, J. R., Phan, K. L., Lee, R. (2015). Serotonin and impulsive aggression. CNS Spectrums. 20: 295-302. doi:10.1017/S1092852915000310
159) Марков, А. (2010). Окситоцин усиливает любовь к «своим», но не улучшает отношения к чужакам. Элементы большой науки. (основываясь на De Dreu, C. K. W. et al. (2010). The Neuropeptide Oxytocin Regulates Parochial Altruism in Intergroup Conflict Among Humans. Science. V. 328. P. 1408–1411. doi:10.1126/science.1189047)
160) Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Serotonin Receptors Involved in Vasopressin and Oxytocin Secretion. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi:10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
161) Tan, O., Martin, L. J., & Bowen, M. T. (2020). Divergent pathways mediate 5-HT1A receptor agonist effects on close social interaction, grooming and aggressive behaviour in mice: Exploring the involvement of the oxytocin and vasopressin systems. Journal of Psychopharmacology. doi:10.1177/0269881120913150
162) Studer, E., Näslund, J., Andersson, E., Nilsson, S., Westberg, L., et al. (2015). Serotonin Depletion-Induced Maladaptive Aggression Requires the Presence of Androgens. PLOS ONE 10(5): e0126462. doi:10.1371/journal.pone.0126462
163) Crockett, M. J., Siegel, J. Z., Kurth-Nelson, Z., Ousdal, O. T., Story, G., Frieband, C., … Dolan, R. J. (2015). Dissociable Effects of Serotonin and Dopamine on the Valuation of Harm in Moral Decision Making. Current Biology, 25(14), 1852–1859. doi:10.1016/j.cub.2015.05.021
164) Seo, D., Patrick, C. J., & Kennealy, P. J. (2008). Role of serotonin and dopamine system interactions in the neurobiology of impulsive aggression and its comorbidity with other clinical disorders. Aggression and Violent Behavior, 13(5), 383–395. doi:10.1016/j.avb.2008.06.003
165) Eske, J. (2023). Dopamine and serotonin: Brain chemicals explained: https://www.medicalnewstoday.com/articles/326090
166) Reddy, K. J., Menon, K. R., Hunjan, U. G. (2018). Neurobiological Aspects of Violent and Criminal Behaviour: Deficits in Frontal Lobe Function and Neurotransmitters. International Journal of Criminal Justice Sciences: 13 pp. 44-54 (1). doi: 10.5281/zenodo.1403384
167) Hohmann, S., Becker, K., Fellinger, J., Banaschewski, T., Schmidt, M. H., Esser, G., & Laucht, M. (2009). Evidence for epistasis between the 5-HTTLPR and the dopamine D4 receptor polymorphisms in externalizing behavior among 15-year-olds. Journal of Neural Transmission, 116(12), 1621–1629. doi:10.1007/s00702-009-0290-1
168) Soderstrom, H. (2003). New evidence for an association between the CSF HVA:5-HIAA ratio and psychopathic traits. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 74(7), 918–921. doi:10.1136/jnnp.74.7.918
169) Mahadevia, D., Saha, R., Manganaro, A., et al. (2021). Dopamine promotes aggression in mice via ventral tegmental area to lateral septum projections. Nat Commun. 12(1):6796. doi:10.1038/s41467-021-27092-z
170) Chester, D. S., DeWall, C. N., Derefinko, K. J., Estus, S., Lynam, D. R., Peters, J. R., & Jiang, Y. (2015). Looking for reward in all the wrong places: dopamine receptor gene polymorphisms indirectly affect aggression through sensation-seeking. Social Neuroscience, 11(5), 487–494. doi:10.1080/17470919.2015.1119191
171) Johnston, J. E. (2017). Hooked on Homicide. Are serial killers addicted to murder.
172) Brogaard, B. (2018). Do All Serial Killers Have a Genetic Predisposition to Kill? Exploring a complex question.
173) Dully, H. F. L. (2021). Theoretical Analysis of the Biological Basis for Serial Killers' Cooling-Off Periods
174) Ramsland, K. (2006). Inside the Minds of Serial Killers: Why They Kill
175) Pearson, T. S. et al (2021). Gene therapy for aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency by MR-guided direct delivery of AAV2-AADC to midbrain dopaminergic neurons: https://naked-science.ru/article/medicine/gene-therapy-for-aadc-deficiency
176) Mani, S., Jindal, D., Singh, M. (2022). Gene Therapy, A potential Therapeutic Tool for Neurological and Neuropsychiatric Disorders: Applications, Challenges and Future Prospective. Curr Gene Ther. doi:10.2174/1566523222666220328142427
177) Yoon, S. Y., Hunter, J. E., Chawla, S., Clarke, D. L., Molony, C., O’Donnell, P. A., … Wolfe, J. H. (2020). Global CNS correction in a large brain model of human alpha-mannosidosis by intravascular gene therapy. Brain, 143(7), 2058–2072. doi:10.1093/brain/awaa161
178) Alexander, B., Warner-Schmidt, J., Eriksson, T., Tamminga, C., … Kaplitt, M. G. (2010). Reversal of depressed behaviors in mice by p11 gene therapy in the nucleus accumbens. Science translational medicine, 2(54), 54ra76. doi:10.1126/scitranslmed.3001079
179) Fido, D., Santo, M. G. E., Bloxsom, C. A. J., Gregson, M., & Sumich, A. L. (2017). Electrophysiological study of the violence inhibition mechanism in relation to callous-unemotional and aggressive traits. Personality and Individual Differences, 118, 44–49
180) Xu, H., Xia, A., Wang, … Chen, M. (2020). An ultraportable and versatile point-of-care DNA testing platform. Science Advances, 6(17). doi:10.1126/sciadv.aaz7445
181) Craig, J. (2022). The controversial quest to make a 'contagious' vaccine. National Geographic: https://www.nationalgeographic.com/science/article/the-controversial-quest-to-make-a-contagious-vaccine
Последнее изменение: 2023/07/31 16:41

Все материалы и концепции свободны к распространению и использованию при указании ссылки на данный сайт (Antiviolence.io) в качестве источника (CC BY 4.0) CC Attribution 4.0 International
CC Attribution 4.0 International Donate Powered by PHP Valid HTML5 Valid CSS Driven by DokuWiki